Lupus eritematoso inducido por fármacos - Drug-induced lupus erythematosus
| Lupus eritematoso inducido por fármacos | |
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| Otros nombres | DIL o DILE |
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| Hidralazina , un medicamento asociado con el lupus eritematoso inducido por fármacos | |
| Especialidad |
Inmunología , reumatología 
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El lupus eritematoso inducido por fármacos es un trastorno autoinmunitario causado por el uso crónico de determinados fármacos . Estos fármacos provocan una respuesta autoinmune (el organismo ataca a sus propias células) produciendo síntomas similares a los del lupus eritematoso sistémico (LES). Hay 38 medicamentos conocidos que causan DIL, pero hay tres que informan el mayor número de casos: hidralazina , procainamida y quinidina . Si bien los criterios para diagnosticar DIL no se han establecido completamente, los síntomas de DIL generalmente se presentan como dolor muscular y dolor articular . Generalmente, los síntomas remiten después de suspender el uso de los medicamentos.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas del lupus eritematoso inducido por fármacos son los siguientes:
- Dolor articular ( artralgia ) y dolor muscular ( mialgia )
- Fatiga
- Serositis : inflamación de los tejidos que recubren el corazón y los pulmones.
- Anticuerpos antihistonas en el 95% de los casos entre los que toman procainamida , hidralazina , clorpromazina y quinidina ; sin embargo, estos anticuerpos se han encontrado en una proporción menor de pacientes asociados con otros medicamentos, como minociclina , propiltiouracilo y estatinas .
Estos signos y síntomas no son efectos secundarios de los medicamentos que se toman durante el uso a corto plazo. La DIL ocurre con el uso crónico y a largo plazo de los medicamentos que se enumeran a continuación. Si bien estos síntomas son similares a los del lupus eritematoso sistémico , generalmente no son tan graves a menos que se ignoren, lo que conduce a síntomas más severos y, en algunos casos informados, a la muerte.
Causas
Los procesos que conducen al lupus eritematoso inducido por fármacos no se comprenden del todo. Los procesos exactos que ocurren no se conocen incluso después de 50 años desde su descubrimiento, pero muchos estudios presentan teorías sobre los mecanismos de la DIL.
Un factor que predispone a desarrollar DIL es la velocidad de N-acetilación , o la velocidad a la que el cuerpo puede metabolizar el fármaco. Esto está muy disminuido en pacientes con una deficiencia genética de la enzima N-acetiltransferasa . Un estudio mostró que 29 de 30 pacientes con DIL eran acetiladores lentos. Además, estos pacientes tenían más metabolitos de hidralazina en la orina que acetiladores rápidos. Se dice que estos metabolitos (subproductos de las interacciones entre el fármaco y los componentes del cuerpo) de la hidralazina se crearon cuando se activaron los glóbulos blancos , lo que significa que se estimulan para producir un estallido respiratorio . El estallido respiratorio de los glóbulos blancos induce una mayor producción de radicales libres y oxidantes como el peróxido de hidrógeno . Se ha descubierto que estos oxidantes reaccionan con la hidralazina para producir una especie reactiva que puede unirse a la proteína. Los monocitos , un tipo de glóbulo blanco, detectan el antígeno y transmiten el reconocimiento a las células T auxiliares , creando anticuerpos antinucleares que conducen a una respuesta inmunitaria. Se necesitan más estudios sobre las interacciones entre oxidantes e hidralazina para comprender los procesos involucrados en DIL.
De los fármacos que causan DIL, se ha encontrado que la hidralazina causa una incidencia más alta. La hidralazina es un medicamento que se usa para tratar la presión arterial alta. Aproximadamente el 5% de los pacientes que han tomado hidralazina durante largos períodos de tiempo y en dosis altas han mostrado síntomas similares a los de la DIL. Muchos de los otros medicamentos tienen un riesgo de bajo a muy bajo de desarrollar DIL. La siguiente tabla muestra el riesgo de desarrollo de DIL de algunos de estos medicamentos en una escala de alta a muy baja.
- Alto riesgo:
- Riesgo moderado:
- Riesgo bajo a muy bajo:
- Infliximab anti ( TNF-α )
- Etanercept anti ( TNF-α )
- Isoniazida ( antibiótico )
- Minociclina ( antibiótico )
- Pirazinamida ( antibiótico )
- D-penicilamina ( antiinflamatorio )
- Carbamazepina ( anticonvulsivo )
- Oxcarbazepina ( anticonvulsivo )
- Fenitoína ( anticonvulsivante )
- Propafenona ( antiarrítmico )
- Clorpromazina ( antipsicótico )
- Minoxidil ( vasodilatador antihipertensivo )
Diagnóstico
Los anticuerpos antinucleares suelen ser positivos en el lupus inducido por fármacos. Los anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA) también pueden ser positivos en asociación con ciertos fármacos. Además, los anticuerpos antihistonas también pueden ser positivos en el lupus inducido por fármacos.
Los anticuerpos antihistonas son positivos hasta en el 95% de los pacientes con lupus inducido por fármacos. Los medicamentos más comunes asociados con el lupus inducido por fármacos son hidralazina, procainamida, isoniazida, metildopa, clorpromazina, quinidina y minociclina.
Tratamiento
Es importante reconocer temprano que estos medicamentos están causando síntomas similares a los de DIL y suspender el uso del medicamento. Los síntomas del lupus eritematoso inducido por fármacos generalmente desaparecen días o semanas después de suspender el uso de medicamentos. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) acelerarán el proceso de curación. Se pueden usar corticosteroides si se presentan síntomas más graves de DIL.
Ver también
- Anticuerpo antihistona
- Lupus eritematoso
- Hidralazina
- Lupus eritematoso discoide
- Lista de afecciones cutáneas
Referencias
enlaces externos
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