Condiciones comórbidas con los trastornos del espectro autista - Conditions comorbid to autism spectrum disorders
Los trastornos del espectro autista (TEA) son trastornos del desarrollo que comienzan en la primera infancia, persisten durante la edad adulta y afectan tres áreas cruciales del desarrollo: comunicación, interacción social y patrones de comportamiento restringidos. Hay muchas afecciones comórbidas con los trastornos del espectro autista , como el síndrome de X frágil y la epilepsia .
En medicina y en psiquiatría, la comorbilidad es la presencia de una o más condiciones adicionales que concurren con la primaria, o el efecto de tales trastornos adicionales. Aproximadamente entre el 10 y el 15% de los casos de autismo tienen una afección mendeliana identificable (de un solo gen), una anomalía cromosómica u otro síndrome genético, y el TEA se asocia con varios trastornos genéticos , quizás debido a una superposición de causas genéticas.
Distinguir entre los TEA y otros diagnósticos puede ser un desafío porque los rasgos de los TEA a menudo se superponen con los síntomas de otros trastornos y las características de los TEA dificultan los procedimientos de diagnóstico tradicionales.
Condiciones comórbidas
Ansiedad
Los trastornos de ansiedad son comunes entre niños y adultos con TEA. Es probable que los síntomas se vean afectados por la edad, el nivel de funcionamiento cognitivo, el grado de deterioro social y las dificultades específicas del TEA. Muchos trastornos de ansiedad, como el trastorno de ansiedad social y el trastorno de ansiedad generalizada , no se diagnostican comúnmente en personas con TEA porque dichos síntomas se explican mejor por el TEA en sí mismo, y a menudo es difícil saber si síntomas como el control compulsivo son parte de TEA o un problema de ansiedad concurrente. Se ha informado que la prevalencia de trastornos de ansiedad en niños con TEA oscila entre el 11% y el 84%; la amplia gama probablemente se deba a las diferencias en las formas en que se realizaron los estudios.
Una revisión sistemática resumió la evidencia disponible sobre intervenciones para reducir la ansiedad en escolares con trastorno del espectro autista. De los 24 estudios revisados, 22 utilizaron un enfoque de terapia cognitivo-conductual (TCC). La revisión encontró que la TCC fue de moderada a muy efectiva para reducir la ansiedad en niños en edad escolar con trastorno del espectro autista, pero que los efectos variaron dependiendo de si fueron informados por médicos, padres o autoinformados. Los tratamientos que involucraron a los padres y uno a uno en comparación con los tratamientos grupales fueron más efectivos.
Niebla del cerebro
La niebla mental es una constelación de síntomas que incluyen cognición reducida, incapacidad para concentrarse y realizar múltiples tareas, así como pérdida de la memoria a corto y largo plazo. La niebla mental puede estar presente en pacientes con trastorno del espectro autista (TEA). Sin embargo, se desconoce su prevalencia.
Trastorno bipolar
A menudo se afirma que el trastorno bipolar , o maníaco-depresivo, es comórbido con una serie de afecciones, incluido el autismo. El autismo incluye algunos síntomas que se encuentran comúnmente en los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad.
Enfermedad intestinal
Los síntomas gastrointestinales son una comorbilidad común en pacientes con trastornos del espectro autista (TEA), aunque los mecanismos subyacentes son en gran parte desconocidos. Los síntomas gastrointestinales más comunes informados por una herramienta patentada desarrollada y administrada por Mayer, Padua y Tillisch (2014) son dolor abdominal, estreñimiento, diarrea e hinchazón, informados en al menos el 25 por ciento de los participantes. La digestión y el transporte de carbohidratos está alterado en individuos con trastorno del espectro autista, que se cree que se atribuye a alteraciones funcionales que causan aumento de la permeabilidad intestinal, actividad enzimática deficiente de los disacáridos, aumento de la secreción pancreático-biliar inducida por secretina y flora fecal anormal Taxones de clostridios alterados La función gastrointestinal acompañada de dolor puede inducir problemas de alimentación y aumentar los comportamientos negativos percibidos, incluida la autolesión , en personas con autismo.
Depresión
Varios estudios han demostrado que el trastorno depresivo mayor es una de las afecciones comórbidas más comunes en las personas con TEA, y se cree que se desarrolla y ocurre más en individuos con alto funcionamiento durante la adolescencia, cuando el individuo desarrolla una mayor comprensión de sus diferencias con los demás. . Además, la presentación de la depresión en los TEA puede depender del nivel de funcionamiento cognitivo del individuo; los niños con menor funcionamiento muestran más problemas de comportamiento y los niños con mayor funcionamiento muestran síntomas depresivos más tradicionales.
Trastorno de desarrollo de la coordinación
Las descripciones iniciales del síndrome de Asperger y otros esquemas de diagnóstico incluyen descripciones del trastorno de coordinación del desarrollo . Los niños con TEA pueden retrasarse en la adquisición de habilidades motoras que requieren destreza motora, como andar en bicicleta o abrir un frasco, y pueden parecer incómodos o "incómodos en su propia piel". Pueden estar mal coordinados, o tener una forma de andar o una postura extraña o vivaz, mala escritura, otras discapacidades de la mano / destreza o problemas con la integración visomotora, las habilidades de percepción visual y el aprendizaje conceptual. Pueden mostrar problemas con la propiocepción (sensación de la posición del cuerpo) en medidas de trastorno de coordinación del desarrollo , equilibrio, marcha en tándem y aposición dedo-pulgar.
Epilepsia
El TEA también se asocia con la epilepsia , con variaciones en el riesgo de epilepsia debido a la edad, el nivel cognitivo y el tipo de trastorno del lenguaje. Uno de cada cuatro niños autistas desarrolla convulsiones , que a menudo comienzan en la primera infancia o en la adolescencia. Las convulsiones, causadas por una actividad eléctrica anormal en el cerebro, pueden producir una pérdida temporal del conocimiento (un "desmayo"), una convulsión corporal, movimientos inusuales o episodios de mirada fija. A veces, un factor que contribuye es la falta de sueño o la fiebre alta. Un EEG puede ayudar a confirmar la presencia de la convulsión. Por lo general, el inicio de la epilepsia ocurre antes de los cinco años o durante la pubertad, y es más común en mujeres e individuos que también tienen una discapacidad intelectual comórbida .
Síndrome X frágil
El síndrome del cromosoma X frágil es la forma hereditaria más común de discapacidad intelectual . Se llamó así porque una parte del cromosoma X tiene una pieza defectuosa que parece pellizcada y frágil cuando se observa al microscopio. El síndrome del cromosoma X frágil afecta entre el dos y el cinco por ciento de las personas con TEA. Si un niño tiene X frágil, existe un 50% de probabilidad de que los niños nacidos de los mismos padres tengan X frágil (ver Genética mendeliana ). Es posible que otros miembros de la familia que estén contemplando tener un hijo también deseen ser examinados para detectar el síndrome.
Disforia de género
La disforia de género es un diagnóstico que se le da a las personas transgénero que experimentan molestias relacionadas con su identidad de género. Las personas autistas tienen más probabilidades de experimentar disforia de género. Alrededor del 20% de las personas evaluadas en clínicas de identidad de género informaron características de TEA.
Metabolismo anormal del folato
Varias líneas de evidencia indican anomalías del metabolismo del folato en el TEA. Estas anomalías pueden provocar una disminución en la producción de 5-metiltetrahidrofolato, alterar la producción de metabolitos de folato y reducir el transporte de folato a través de la barrera hematoencefálica y en las neuronas. Las anomalías más importantes del metabolismo del folato asociadas con los TEA pueden ser los autoanticuerpos contra el receptor alfa de folato (FRα). Estos autoanticuerpos se han asociado con la deficiencia de folato cerebral . Los autoanticuerpos pueden unirse a FRα y alterar en gran medida su función.
En 2013, un estudio informó que el 60% y el 44% de 93 niños con TEA fueron positivos para autoanticuerpos bloqueadores y de unión a FRα, respectivamente. Esta alta tasa de positividad de autoanticuerpos anti-FRα fue confirmada por Ramaekers et al, quienes compararon 75 niños con TEA con 30 controles no autistas con retraso en el desarrollo. Los autoanticuerpos bloqueadores de FRα fueron positivos en el 47% de los niños con TEA, pero solo en el 3% de los niños de control.
Muchos niños con TEA y deficiencia de folato cerebral han mejorado notablemente su estado clínico cuando toman ácido folínico.
Una serie de cinco niños con deficiencia de folato cerebral y autismo de bajo funcionamiento con déficits neurológicos encontraron una recuperación completa de los síntomas del TEA con el uso de ácido folínico en un niño y mejoras sustanciales en la comunicación en otros dos niños.
Metabolismo redox anormal
Se ha demostrado que un desequilibrio en el metabolismo redox dependiente del glutatión está asociado con los trastornos del espectro autista (TEA). La síntesis de glutatión y el equilibrio redox intracelular están relacionados con el metabolismo y metilación del folato, vías metabólicas que también han demostrado ser anormales en el TEA. Juntas, estas anomalías metabólicas definen un endofenotipo distinto de TSA estrechamente asociado con anomalías genéticas, epigenéticas y mitocondriales, así como con factores ambientales relacionados con el TEA. El glutatión participa en la neuroprotección contra el estrés oxidativo y la neuroinflamación al mejorar el sistema de estrés antioxidante.
En los niños autistas, los estudios han demostrado que se puede mejorar el metabolismo del glutatión. - Vía subcutánea mediante inyección de metilcobalamina. - Ácido folínico oral. - Complemento vitamínico y mineral que incluye antioxidantes, coenzima Q10 y vitaminas B. - Tetrahidrobiopterina. Curiosamente, estudios recientes de DBPC han demostrado que la N-acetil-1-cisteína, un suplemento precursor del glutatión, es eficaz para mejorar los síntomas y comportamientos asociados con el TEA. Sin embargo, en estos estudios no se midió el glutatión.
Los ensayos de DPBC pequeños, medianos y grandes y los ensayos clínicos abiertos de tamaño pequeño y mediano demuestran que los nuevos tratamientos para niños con TEA para el estrés oxidativo están asociados con mejoras en los síntomas iniciales de TEA, sueño, síntomas gastrointestinales, hiperactividad, convulsiones e impresión parental, sensorial y síntomas motores. Estos nuevos tratamientos incluyen N-acetil-l-cisteína, metilcobalamina con y sin ácido folínico oral, vitamina C y un suplemento de vitaminas y minerales que incluye antioxidantes, enzima Q10 y vitaminas B.
También se ha informado que varios otros tratamientos que tienen propiedades antioxidantes, incluida la carnosina, mejoran significativamente los comportamientos del TEA, lo que sugiere que el tratamiento del estrés oxidativo podría ser beneficioso para los niños con TEA. Muchos antioxidantes también pueden ayudar a mejorar la función mitocondrial, lo que sugiere que las mejoras clínicas con antioxidantes podrían ocurrir a través de una reducción del estrés oxidativo y / o una mejora en la función mitocondrial.
Algunos de estos tratamientos pueden tener efectos secundarios graves frecuentes ( broncoespasmo , etc ...).
Anomalías de neurotransmisores
Enfermedades mitocondriales
El actor central de la bioenergética es la mitocondria . Las mitocondrias producen aproximadamente el 90% de la energía celular, regulan el estado redox celular, producen ROS, mantienen la homeostasis del Ca2 +, sintetizan y degradan intermediarios bioquímicos de alta energía y regulan la muerte celular mediante la activación del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (mtPTP). Cuando fallan, se genera cada vez menos energía dentro de la célula. Sigue la lesión celular e incluso la muerte celular. Si este proceso se repite en todo el cuerpo, los sistemas de órganos completos comienzan a fallar.
Las enfermedades mitocondriales son un grupo heterogéneo de trastornos que pueden afectar a múltiples órganos con diversa gravedad. Los síntomas pueden ser agudos o crónicos con descompensación intermitente. Las manifestaciones neurológicas incluyen encefalopatía , ictus , regresión cognitiva, convulsiones , cardiopatías (defectos de conducción cardíaca , cardiopatía hipertensiva , miocardiopatía , etc.), diabetes , pérdida visual y auditiva , insuficiencia orgánica , dolor neuropático y neuropatía periférica .
Las estimaciones de prevalencia de enfermedad y disfunción mitocondrial en los estudios oscilan entre aproximadamente el 5 y el 80%. Esto puede deberse, en parte, a la distinción poco clara entre enfermedad y disfunción mitocondrial. Las enfermedades mitocondriales son difíciles de diagnosticar y se han vuelto más conocidas y detectadas. Los estudios que indican las tasas más altas de diagnóstico mitocondrial suelen ser los más recientes.
Algunos medicamentos son tóxicos para las mitocondrias. Estos pueden desencadenar o agravar disfunciones o enfermedades mitocondriales.
- Antiepilépticos:
El ácido valproico (también utilizado en varias otras indicaciones) y la fenitoína son los más tóxicos. También se encuentran fenobarbital, carbamazepina, oxcarbazepina, etosuximida, zonisamida, topiramato, gabapentina y vigabatrina.
- Otros tipos de drogas:
Corticosteroides (cortisona), accutano (isotretinoína) y otros derivados de la vitamina A, barbitúricos, ciertos antibióticos, propofol, anestésicos volátiles, relajantes musculares no despolarizantes, algunos anestésicos locales, estatinas, fibratos, glitazonas, betabloqueantes, biguanidas, amiodarona, algunas quimioterapias , algunos neurolépticos, inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos y varios otros fármacos.
Neurofibromatosis tipo I
El TEA también se asocia con la neurofibromatosis tipo I (NF-1). La NF-1 es un trastorno humano complejo y multisistémico causado por la mutación de un gen en el cromosoma 17 que es responsable de la producción de una proteína, llamada neurofibromina 1 , necesaria para el funcionamiento normal de muchos tipos de células humanas. La NF-1 causa tumores a lo largo del sistema nervioso que pueden crecer en cualquier parte del cuerpo. La NF-1 es uno de los trastornos genéticos más comunes y no se limita a la raza o el sexo de ninguna persona. La NF-1 es un trastorno autosómico dominante , lo que significa que la mutación o deleción de una copia (o alelo) del gen NF-1 es suficiente para el desarrollo de NF-1, aunque la presentación varía ampliamente y a menudo es diferente incluso entre familiares afectados. por NF-1.
Neuroinflamación y trastornos inmunológicos.
El papel del sistema inmunológico y la neuroinflamación en el desarrollo del autismo es controvertido. Hasta hace poco, había poca evidencia que apoyara las hipótesis inmunes, pero la investigación sobre el papel de la respuesta inmunitaria y la neuroinflamación puede tener importantes implicaciones clínicas y terapéuticas. El papel exacto de la respuesta inmunitaria intensificada en el sistema nervioso central (SNC) de los pacientes con autismo es incierto, pero puede ser un factor principal para desencadenar y mantener muchas de las condiciones comórbidas asociadas con el autismo. Estudios recientes indican la presencia de una mayor actividad neuroinmune tanto en el tejido cerebral como en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con autismo, lo que respalda la opinión de que una mayor respuesta inmune puede ser un factor esencial en la aparición de los síntomas autistas. Una revisión de 2013 también encontró evidencia de activación microglial y aumento de la producción de citocinas en muestras de cerebro post mortem de personas con autismo.
Neuropatías
La prevalencia de neuropatías periféricas aumentaría significativamente en los TEA. Las neuropatías periféricas pueden ser asintomáticas. La neuropatía periférica es una manifestación común de las enfermedades mitocondriales y las polineuropatías serían relativamente comunes. Las neuropatías también pueden deberse a otras características del TEA.
Trastorno del aprendizaje no verbal
Desorden obsesivo compulsivo
El trastorno obsesivo compulsivo se caracteriza por pensamientos obsesivos o actos compulsivos recurrentes. Aproximadamente el 30% de las personas con trastornos del espectro autista también tienen TOC.
Trastorno de personalidad obsesivo-compulsivo
El trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad (TOCP) es un trastorno de la personalidad del grupo c caracterizado por un patrón general de preocupación excesiva por el orden, el perfeccionismo , la atención a los detalles, el control mental e interpersonal y la necesidad de control sobre el propio entorno que interfiere con la flexibilidad personal , la apertura. a la experiencia y la eficiencia , así como a interferir con las relaciones.
Existen considerables similitudes y superposición entre el síndrome de Asperger y el OCPD, como la elaboración de listas, la adherencia inflexible a las reglas y los aspectos obsesivos del síndrome de Asperger, aunque este último puede distinguirse del OCPD especialmente en lo que respecta a conductas afectivas , peores habilidades sociales, dificultades con la teoría de la mente e intereses intelectuales intensos, por ejemplo, la capacidad de recordar todos los aspectos de un pasatiempo. Un estudio de 2009 que involucró a personas autistas adultas encontró que el 40% de los diagnosticados con síndrome de Asperger cumplían con los requisitos de diagnóstico para un diagnóstico de OCPD comórbido .
Psicosis y esquizofrenia
La esquizofrenia de inicio en la infancia está precedida por trastornos del espectro autista infantil en casi la mitad de los casos, y se está descubriendo un número creciente de similitudes entre los dos trastornos.
Los estudios también han encontrado que la presencia de psicosis en la edad adulta es significativamente mayor en aquellos con trastornos del espectro autista, especialmente aquellos con PDD-NOS , que en la población general. Esta psicosis generalmente ocurre de una manera inusual, y la mayoría de las personas con TEA experimentan una colección de síntomas muy atípica. Estudios recientes también han encontrado que los síntomas centrales del TEA también se presentan generalmente de una manera ligeramente diferente durante la infancia de los individuos que luego se volverán psicóticos, mucho antes de que se desarrolle la psicosis real.
Trastorno de personalidad esquizoide
El trastorno esquizoide de la personalidad (SPD) es un trastorno de la personalidad caracterizado por la falta de interés en las relaciones sociales , una tendencia hacia un estilo de vida solitario o protegido, el secretismo, la frialdad emocional, el desapego y la apatía . Otras características asociadas incluyen el habla forzada , la falta de disfrute de la mayoría de las actividades, si no todas, la sensación de que uno es un "observador" en lugar de un participante en la vida, una incapacidad para tolerar las expectativas emocionales de los demás, aparente indiferencia cuando se elogia o criticado, un grado de asexualidad y creencias políticas o morales idiosincrásicas. Los síntomas suelen comenzar al final de la niñez o la adolescencia.
Varios estudios han informado una superposición, confusión o comorbilidad con el trastorno del espectro autista síndrome de Asperger . El síndrome de Asperger se había llamado tradicionalmente " trastorno esquizoide de la infancia ", y Eugen Bleuler acuñó los términos "autismo" y "esquizoide" para describir el retraimiento a una fantasía interna, contra la cual cualquier influencia externa se convierte en una perturbación intolerable. En un estudio de 2012 de una muestra de 54 adultos jóvenes con síndrome de Asperger, se encontró que el 26% de ellos también cumplía con los criterios de SPD, la comorbilidad más alta de cualquier trastorno de personalidad en la muestra (las otras comorbilidades fueron el 19% para trastornos obsesivos - trastorno compulsivo de la personalidad , 13% para el trastorno de la personalidad por evitación y una mujer con trastorno esquizotípico de la personalidad ). Además, el doble de hombres con síndrome de Asperger cumplieron los criterios de SPD que las mujeres. Mientras que el 41% de toda la muestra estaba desempleada sin ocupación, esto se elevó al 62% para el grupo comórbido de Asperger y SPD. Aunque la causa de esta comorbilidad aún no es segura, se ha encontrado evidencia genética de un espectro entre los trastornos de personalidad del grupo A / esquizofrenia y los trastornos del espectro autista. Tantam sugirió que el síndrome de Asperger puede conferir un mayor riesgo de desarrollar SPD.
En el mismo estudio de 2012, se observó que el DSM puede complicar el diagnóstico de SPD al requerir la exclusión de un trastorno generalizado del desarrollo (PDD) antes de establecer un diagnóstico de SPD. El estudio encontró que la interacción social, los comportamientos estereotipados y los intereses específicos eran más severos en las personas con síndrome de Asperger que también cumplían los criterios de SPD, en contra de la noción de que las habilidades de interacción social no se ven afectadas en SPD. Los autores creen que un subgrupo sustancial de personas con trastorno del espectro autista o PDD tienen claros "rasgos esquizoides" y corresponden en gran medida a los "solitarios" en la clasificación de Lorna Wing El espectro autista ( Lancet 1997), descrita por Sula Wolff .
Problemas sensoriales
Las respuestas inusuales a los estímulos sensoriales son más comunes y prominentes en las personas con autismo, y las anomalías sensoriales se reconocen comúnmente como criterios de diagnóstico en el trastorno del espectro autista (TEA), como se informa en el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM-V); aunque no hay buena evidencia de que los síntomas sensoriales diferencien al autismo de otros trastornos del desarrollo. El trastorno del procesamiento sensorial es comórbido con el TEA, con tasas de comorbilidad de 42 a 88%. Con o sin cumplir con los estándares de SPD; aproximadamente el 90% de las personas con TEA tienen algún tipo de experiencias sensoriales atípicas, descritas como hiperreactividad e hiporeactividad. La prevalencia de " comportamientos sensoriales inusuales" informados que afectan el funcionamiento en la vida cotidiana también es mayor; oscilando entre el 45 y el 95% dependiendo de factores como la edad, el coeficiente intelectual y el grupo de control utilizado.
Varios estudios han informado de problemas motores asociados que incluyen tono muscular pobre , pobre planificación motora , y caminar de puntillas ; El TEA no se asocia con alteraciones motoras graves.
A muchas personas con TEA a menudo les resulta incómodo sentarse o pararse de una manera que las personas neurotípicas encontrarán ordinaria, y pueden estar de pie en una posición incómoda, como con los dos pies juntos, supinando, sentados con las piernas cruzadas o con un pie encima de la cintura. otros o simplemente tener un andar incómodo. Sin embargo, a pesar de que evidentemente ocurre con más frecuencia en personas con TEA, toda la evidencia es anecdótica y no se ha investigado en este momento. Algunos psicólogos han observado que hay algo en común en la forma en que estas posiciones "incómodas" pueden manifestarse.
Función reducida del receptor de NMDA
La función reducida del receptor de NMDA se ha relacionado con interacciones sociales reducidas, hiperactividad locomotora, autolesiones, déficit de inhibición previa al impulso (PPI) e hipersensibilidad sensorial, entre otros. Los resultados sugieren que la desregulación de NMDA podría contribuir a los síntomas centrales del TEA.
Trastornos del sueño
Los padres de personas con TEA suelen informar de trastornos del sueño, incluidos el inicio tardío del sueño, el despertar temprano en la mañana y el mantenimiento deficiente del sueño; las alteraciones del sueño están presentes en 53 a 78% de las personas con TEA. A diferencia del insomnio pediátrico general , que tiene sus raíces en el comportamiento, los trastornos del sueño en personas con TEA son comórbidos con otros problemas neurobiológicos, médicos y psiquiátricos.
Si no se abordan, los trastornos graves del sueño pueden exacerbar comportamientos de TEA como las autolesiones ; sin embargo, no existen tratamientos farmacológicos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos para el insomnio pediátrico en este momento.
Los estudios han encontrado anomalías en la fisiología de la melatonina y el ritmo circadiano en personas con trastornos del espectro autista (TEA). Estas anomalías fisiológicas incluyen concentraciones más bajas de melatonina o metabolitos de melatonina en los TEA en comparación con los controles. Alguna evidencia sugiere que los suplementos de melatonina mejoran los patrones de sueño en los niños con autismo, pero en general faltan estudios sólidos y de alta calidad.
Tinnitus
Según un estudio, el 35% de las personas con síndrome de Asperger se verían afectadas por tinnitus, que es mucho más alto que en la población general.
Síndrome de Tourette
Se estima que la prevalencia del síndrome de Tourette entre las personas con autismo es del 6,5%, más alta que la prevalencia del 2% al 3% para la población general. Se han propuesto varias hipótesis para esta asociación, incluidos factores genéticos comunes y anomalías de la dopamina , el glutamato o la serotonina .
Esclerosis tuberosa
La esclerosis tuberosa es un trastorno genético poco común que hace que los tumores benignos crezcan en el cerebro y en otros órganos vitales. Tiene una fuerte asociación constante con el espectro del autismo. Del uno al cuatro por ciento de las personas autistas también tienen esclerosis tuberosa. Los estudios han informado que entre el 25% y el 61% de las personas con esclerosis tuberosa cumplen con los criterios de diagnóstico del autismo y una proporción aún mayor muestra características de un trastorno generalizado del desarrollo más amplio .
Deficiencias de vitaminas
Las deficiencias de vitaminas son más comunes en los trastornos del espectro autista que en la población general.
- Vitamina D : La deficiencia de vitamina D se preocupó en un estudio alemán del 78% de la población autista hospitalizada. El 52% de todo el grupo de TEA en el estudio tenía una deficiencia grave, que es mucho más alta que en la población general. Otros estudios también muestran una mayor tasa de deficiencias de vitamina D en los TEA. La vitamina D mejora significativamente algunos de los síntomas del autismo.
- Vitamina B12 : Los investigadores encontraron que, en general, los niveles de B12 en el tejido cerebral de los niños autistas eran tres veces más bajos que los del tejido cerebral de los niños no afectados por el TEA. Este perfil de B12 más bajo de lo normal persistió durante toda la vida en los tejidos cerebrales de los pacientes con autismo. Estas deficiencias no son visibles mediante muestras de sangre convencionales. En cuanto a la clásica deficiencia de vitamina B12, afectaría hasta al 40% de la población, aún no se ha estudiado su prevalencia en los trastornos del espectro autista. La deficiencia de vitamina B12 es una de las más graves.
- Vitamina B9 (ácido fólico): Se han realizado estudios sobre la suplementación con ácido fólico en el autismo en niños. "Los resultados mostraron que la suplementación con ácido fólico mejoró significativamente ciertos síntomas del autismo como la sociabilidad, el lenguaje cognitivo verbal / preverbal, el lenguaje receptivo y la expresión y comunicación emocional. Además, este tratamiento mejoró las concentraciones de ácido fólico, homocisteína y metabolismo redox de glutatión estandarizado ".
- Vitamina A : la vitamina A puede inducir disfunción mitocondrial. Según un estudio no específico sobre TEA: “La vitamina A y sus derivados, los retinoides, son micronutrientes necesarios para la dieta humana para mantener varias funciones celulares del desarrollo humano en la edad adulta así como durante el envejecimiento (...) es un micronutriente esencial, utilizado en aplicaciones clínicas, la vitamina A tiene varios efectos tóxicos sobre el entorno redox y la función mitocondrial. Se ha informado de una disminución de la calidad de vida y un aumento de la tasa de mortalidad entre los usuarios de suplementos de vitamina A. el mecanismo exacto por el cual la vitamina A causa sus efectos deletéreos aún no está claro (...) La vitamina A y sus derivados, los retinoides, interrumpen la función mitocondrial por un mecanismo que no se comprende completamente ".
- Zinc : Las tasas de incidencia de deficiencia de zinc en niños de 0 a 3, 4 a 9 y 10 a 15 años se estimaron en 43,5%, 28,1% y 3,3% para los niños y en 52,5%, 28,7% y 3,5% entre las niñas.
- Magnesio : Las tasas de incidencia de deficiencia de magnesio en niños de 0 a 3, 4 a 9 y 10 a 15 años se estimaron en 27%, 17,1% y 4,2% para los niños y en 22,9%, 12,7% y 4,3% entre las niñas.
- Calcio : Las tasas de incidencia de deficiencia de calcio en niños de 0 a 3, 4 a 9 años y 10 a 15 años se estimaron en 10,4%, 6,1% y 0,4% para los niños y en 3,4%, 1,7% y 0,9% entre las niñas.
Se ha descubierto que las dietas especiales que son inapropiadas para los niños con TEA generalmente dan como resultado cantidades excesivas de ciertos nutrientes y deficiencias vitamínicas persistentes.
Otros trastornos mentales
Las fobias y otros trastornos psicopatológicos se han descrito a menudo junto con los TEA, pero esto no se ha evaluado de forma sistemática.
Discapacidad intelectual
Se ha informado que la fracción de individuos autistas que también cumplen con los criterios de discapacidad intelectual oscila entre el 25% y el 70%, una amplia variación que ilustra la dificultad de evaluar la inteligencia autista. Por ejemplo, un estudio británico de 2001 de 26 niños autistas encontró que alrededor del 30% con inteligencia en el rango normal ( CI por encima de 70), 50% con discapacidad intelectual leve a moderada y alrededor del 20% con discapacidad intelectual severa a profunda (CI por debajo de 35). Para los TEA distintos del autismo, la asociación es mucho más débil: el mismo estudio informó inteligencia normal en aproximadamente el 94% de 53 niños con PDD-NOS . Se estima que entre el 40% y el 69% de las personas con TEA tienen algún grado de discapacidad intelectual, y es más probable que las mujeres tengan un rango severo de discapacidad intelectual. Las discapacidades del aprendizaje también son muy comórbidas en personas con TEA. Aproximadamente del 25 al 75% de las personas con un TEA también tienen algún grado de discapacidad de aprendizaje, aunque los tipos de discapacidad de aprendizaje varían según las fortalezas y debilidades específicas de la persona.
Una revisión de 2006 cuestionó la suposición común de que la mayoría de los niños con autismo tienen una discapacidad intelectual. Es posible que la asociación entre discapacidad intelectual y autismo no se deba a que suelen tener causas comunes, sino a que la presencia de ambos hace que sea más probable que ambos sean diagnosticados.
El CDC afirma que, según la información de 11 estados de informes, el 46% de las personas con autismo tienen un coeficiente intelectual superior a 85.
Desorden hiperactivo y deficit de atencion
Anteriormente, el manual de diagnóstico DSM-IV no permitía el co-diagnóstico de TEA y trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) . Sin embargo, tras años de investigación clínica, la publicación más reciente ( DSM-5 ) de 2013 eliminó esta prohibición de la comorbilidad. Por lo tanto, las personas con trastorno del espectro autista también pueden tener un diagnóstico de TDAH, con los modificadores de falta de atención, hiperactividad, tipo combinado o no especificado de otra manera. Los síntomas clínicamente significativos de estas dos afecciones suelen coexistir, y los niños con ambos conjuntos de síntomas pueden responder mal a los tratamientos estándar para el TDAH. Las personas con trastorno del espectro autista pueden beneficiarse de tipos adicionales de medicamentos.