Streptococcus mutans -Streptococcus mutans
| Streptococcus mutans | |
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| Tinción de S. mutans en cultivo en caldo de tioglicolato . | |
clasificación cientifica 
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| Dominio: | Bacterias |
| Filo: | Firmicutes |
| Clase: | Bacilos |
| Pedido: | Lactobacillales |
| Familia: | Streptococcaceae |
| Género: | Estreptococo |
| Especies: |
S. mutans
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| Nombre binomial | |
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Streptococcus mutans Clarke 1924
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Streptococcus mutans es un coco ( bacteria redonda) grampositivo , anaeróbico facultativo que se encuentra comúnmente en la cavidad oral humana y es un contribuyente significativo a la caries dental . Es parte de los " estreptococos " (plural, minúscula no cursiva), un nombre general informal para todas las especies del género Streptococcus . El microbio fue descrito por primera vez por James Kilian Clarke en 1924.
Esta bacteria, junto con la especie estrechamente relacionada Streptococcus sobrinus , puede cohabitar en la boca: ambas contribuyen a la enfermedad bucal, y el costo de diferenciarlas en las pruebas de laboratorio a menudo no es clínicamente necesario. Por lo tanto, para fines clínicos, a menudo se los considera juntos como un grupo, llamado estreptococos mutans (plural, no cursiva debido a que es un nombre de grupo informal). Esta agrupación de bacterias similares con tropismo similar también se puede ver en los estreptococos viridans , otro grupo de especies de Streptococcus .
Ecología
S. mutans está presente de forma natural en la microbiota oral humana, junto con al menos otras 25 especies de estreptococos orales. La taxonomía de estas bacterias sigue siendo provisional. Diferentes áreas de la cavidad bucal presentan diferentes nichos ecológicos, y cada especie tiene propiedades específicas para colonizar diferentes sitios bucales. S. mutans es más prevalente en las fosas y fisuras , constituyendo el 39% del total de estreptococos en la cavidad oral. Se encuentran menos bacterias S. mutans en la superficie bucal (2 a 9%).
La coagregación bacteriana-fúngica puede ayudar a aumentar el potencial cariogénico de S. mutans . Una relación simbiótica con S. mutans y Candida Albicans conduce a una mayor producción de glucano y una mayor formación de biopelículas. Por tanto, esto amplifica el efecto cariogénico de S. mutans .
Los estreptococos orales tienen bacterias tanto inofensivas como dañinas. Sin embargo, en condiciones especiales, los estreptococos comensales pueden convertirse en patógenos oportunistas, iniciando la enfermedad y dañando al huésped. Los desequilibrios en la biota microbiana pueden iniciar enfermedades bucales.
Candida albicans es una levadura patógena oportunista que se puede encontrar dentro de la cavidad oral. Su presencia en la biopelícula promueve niveles más altos de Streptococcus mutans cuando se examinan las caries de la primera infancia. Estimula la formación demicrocoloniasde S. mutans . Esto se logra mediante concentraciones bajas de metabolitos de reinos cruzados, como el farnesol , derivado de la biopelícula . Se ha sugerido que cuando ambos microbios están presentes, se produce más matriz de biopelícula, con una mayor densidad. Cuando el farnesol está en alta concentración, inhibe el crecimiento tanto de S. mutans como de C. albicans . Esto disminuye la patogenia de la biopelícula y, por lo tanto, supotencial de promoción de caries . Esto ofrece la posibilidad de utilizar un antifúngico en la prevención de la caries dental .
Papel en la enfermedad
La caries dental
Los primeros colonizadores de la superficie del diente son principalmente Neisseria spp. y estreptococos , incluido S. mutans . Deben resistir las fuerzas de limpieza bucal (por ejemplo, la saliva y los movimientos de la lengua) y adherirse suficientemente a los tejidos duros dentales. El crecimiento y el metabolismo de estas especies pioneras cambian las condiciones ambientales locales (p. Ej., Eh, pH, coagregación y disponibilidad de sustrato), lo que permite que los organismos más exigentes colonicen aún más después de ellos, formando placa dental . Junto con S. sobrinus , S. mutans juega un papel importante en la caries dental, metabolizando sacarosa a ácido láctico . El ambiente ácido creado en la boca por este proceso es lo que hace que el esmalte dental altamente mineralizado sea vulnerable a las caries. S. mutans es uno de los pocos organismos especializados equipados con receptores que mejoran la adhesión a la superficie de los dientes. S. mutans usa la enzima glucansucrasa para convertir la sacarosa en un polisacárido pegajoso, extracelular, basado en dextrano que les permite cohesionarse , formando placa. S. mutans produce dextrano a través de la enzima dextransucrasa (una hexosiltransferasa ) utilizando sacarosa como sustrato en la siguiente reacción:
- n sacarosa → (glucosa) n + n fructosa
La sacarosa es el único azúcar que las bacterias pueden usar para formar este polisacárido pegajoso.
Sin embargo, otros azúcares ( glucosa , fructosa , lactosa) también pueden ser digeridos por S. mutans , pero producen ácido láctico como producto final. La combinación de placa y ácido conduce a la caries dental. Debido al papel que desempeña S. mutans en la caries dental, se han realizado muchos intentos para crear una vacuna para el organismo. Hasta ahora, estas vacunas no han tenido éxito en humanos. Recientemente, se ha demostrado que las proteínas implicadas en la colonización de los dientes por S. mutans producen anticuerpos que inhiben el proceso cariogénico . Se supone que una molécula sintetizada recientemente en la Universidad de Yale y la Universidad de Chile, llamada Keep 32 , es capaz de matar S. mutans . Otro candidato es un péptido llamado C16G2, sintetizado en UCLA.
Se cree que Streptococcus mutans adquirió el gen que le permite producir biopelículas a través de la transferencia horizontal de genes con otras especies de bacterias del ácido láctico, como Lactobacillus .
Vida en la cavidad bucal
Sobreviviendo en la cavidad bucal, S. mutans es el principal agente causal y la especie patógena responsable de la caries dental (caries o caries) específicamente en las etapas de inicio y desarrollo.
La placa dental , por lo general el precursor de la caries dental, contiene más de 600 microorganismos diferentes, lo que contribuye al entorno dinámico general de la cavidad bucal que con frecuencia sufre cambios rápidos en el pH, la disponibilidad de nutrientes y la tensión de oxígeno. La placa dental se adhiere a los dientes y está formada por células bacterianas, mientras que la placa es la biopelícula en la superficie de los dientes. La placa dental y S. mutans se exponen con frecuencia a "compuestos tóxicos" de productos de salud bucal, aditivos alimentarios y tabaco.
Mientras que S. mutans crece en la biopelícula, las células mantienen un equilibrio del metabolismo que implica la producción y la desintoxicación. El biofilm es un agregado de microorganismos en el que las células se adhieren entre sí o a una superficie. Las bacterias en la comunidad de biopelículas en realidad pueden generar varios compuestos tóxicos que interfieren con el crecimiento de otras bacterias competidoras.
S. mutans ha desarrollado con el tiempo estrategias para colonizar con éxito y mantener una presencia dominante en la cavidad bucal. La biopelícula oral se ve continuamente desafiada por los cambios en las condiciones ambientales. En respuesta a tales cambios, la comunidad bacteriana evolucionó con miembros individuales y sus funciones específicas para sobrevivir en la cavidad bucal. S. mutans ha podido evolucionar a partir de condiciones que limitan la nutrición para protegerse en condiciones extremas. Los estreptococos representan el 20% de las bacterias orales y de hecho determinan el desarrollo de las biopelículas. Aunque S. mutans puede ser antagonizado por colonizadores pioneros, una vez que se vuelven dominantes en las biopelículas orales, la caries dental puede desarrollarse y prosperar.
Potencial cariogénico
El agente causante de la caries dental está asociado con su capacidad para metabolizar varios azúcares, formar una biopelícula robusta, producir una cantidad abundante de ácido láctico y prosperar en el ambiente ácido que genera. Un estudio sobre el pH de la placa indicó que el pH crítico para una mayor desmineralización de los tejidos duros dentales (esmalte y dentina) es de 5,5. La curva de Stephan ilustra la rapidez con la que el pH de la placa puede caer por debajo de 5,5 después de un refrigerio o una comida.
La caries dental es una enfermedad bucal relacionada con la biopelícula dental asociada con un mayor consumo de azúcar en la dieta y carbohidratos fermentables. Cuando las biopelículas dentales permanecen en la superficie de los dientes, junto con la exposición frecuente a azúcares, las bacterias acidógenas (miembros de las biopelículas dentales) metabolizan los azúcares en ácidos orgánicos. La caries dental no tratada es la enfermedad más común que afecta a los seres humanos en todo el mundo . La persistencia de esta condición ácida fomenta la proliferación de bacterias acidógenas y acidúricas como resultado de su capacidad para sobrevivir en un entorno de pH bajo. El entorno de pH bajo en la matriz de la biopelícula erosiona la superficie de los dientes y comienza la "iniciación" de la caries dental. Streptococcus mutans es una bacteria que prevalece en el ambiente oral y se cree que es un microorganismo vital que contribuye a esta iniciación. S. mutans prospera en condiciones ácidas, convirtiéndose en la principal bacteria en cultivos con pH permanentemente reducido . Si se puede reducir o eliminar la adherencia de S. mutans a la superficie de los dientes o la capacidad fisiológica (acidogenicidad y aciduricidad) de S. mutans en las biopelículas dentales, se puede disminuir el potencial de acidificación de las biopelículas dentales y la formación de caries posteriores.
Idealmente, podemos detener el desarrollo de diversas lesiones tempranas más allá de la etapa de mancha blanca. Una vez más allá de aquí, la superficie del esmalte se daña irreversiblemente y no se puede reparar biológicamente. En los niños pequeños, el dolor de una lesión cariosa puede ser bastante angustiante y el tratamiento restaurador puede provocar el desarrollo de una ansiedad dental temprana. La ansiedad dental tiene efectos en cadena tanto para los profesionales dentales como para los pacientes. La planificación del tratamiento y, por lo tanto, el éxito del tratamiento pueden verse comprometidos. El personal dental puede sentirse estresado y frustrado cuando trabaja con niños ansiosos. Esto puede comprometer su relación con el niño y sus padres. Los estudios han demostrado que existe un ciclo en el que los pacientes con ansiedad dental evitan cuidar la salud de sus tejidos bucales. A veces pueden evitar la higiene bucal y tratarán de evitar buscar atención dental hasta que el dolor sea insoportable.
La susceptibilidad a la enfermedad varía entre individuos y se han propuesto mecanismos inmunológicos para conferir protección o susceptibilidad a la enfermedad. Estos mecanismos aún no se han dilucidado por completo, pero parece que si bien las células presentadoras de antígenos son activadas por S. mutans in vitro , no responden in vivo . La tolerancia inmunológica a S. mutans en la superficie de la mucosa puede hacer que los individuos sean más propensos a la colonización por S. mutans y, por lo tanto, aumentar la susceptibilidad a la caries dental.
En ninos
S. mutans a menudo se adquiere en la cavidad bucal después de la erupción del diente, pero también se ha detectado en la cavidad bucal de niños predentados. Generalmente, pero no exclusivamente, se transmite por transmisión vertical del cuidador (generalmente la madre) al niño. Esto también puede ocurrir comúnmente cuando el padre pone sus labios en el biberón del niño para probarlo, o para limpiar el chupete del niño y luego se lo pone en la boca del niño.
Enfermedad cardiovascular
S. mutans está implicada en la patogenia de determinadas enfermedades cardiovasculares, y es la especie bacteriana más prevalente detectada en tejidos valvulares extirpados, así como en placas de ateroma , con una incidencia del 68,6% y 74,1%, respectivamente. Se ha demostrado que Streptococcus sanguinis , estrechamente relacionado con S. mutans y que también se encuentra en la cavidad oral, causa endocarditis infecciosa.
Streptococcus mutans se ha asociado con bacteriemia y endocarditis infecciosa (EI). La EI se divide en formas agudas y subagudas y la bacteria se aísla en casos subagudos. Los síntomas comunes son: fiebre, escalofríos, sudores, anorexia, pérdida de peso y malestar.
S. mutans se ha clasificado en cuatro serotipos; c, e, f y k. La clasificación de los serotipos se elabora a partir de la composición química de los polímeros de ramnosa-glucosa específicos del serotipo. Por ejemplo, el serotipo k encontrado inicialmente en los aislados sanguíneos tiene una gran reducción de las cadenas laterales de glucosa unidas al esqueleto de ramnosa. S. mutans tiene los siguientes antígenos proteicos de superficie: glucosiltransferasas, antígeno proteico y proteínas de unión a glucanos. Si estos antígenos de la proteína de superficie no están presentes, entonces la bacteria es un mutante defectuoso en el antígeno de la proteína con la menor susceptibilidad a la fagocitosis, por lo que causa el menor daño a las células.
Además, los experimentos con ratas mostraron que la infección con tales mutantes de estreptococos defectuosos ( cepas de S. mutans sin glucosiltransferasas aisladas de una válvula cardíaca destruida de un paciente con endocarditis infecciosa) producía una bacteriemia de mayor duración. Los resultados demuestran que la virulencia de la endocarditis infecciosa causada por S. mutans está relacionada con los componentes específicos presentes en la superficie celular.
Además, se ha encontrado ADN de S. mutans en muestras cardiovasculares en una proporción más alta que otras bacterias periodontales. Esto resalta su posible participación en una variedad de tipos de enfermedades cardiovasculares, no solo limitadas a bacteriemia y endocarditis infecciosa.
Prevención y tratamiento
La práctica de una buena higiene bucal, incluido el cepillado diario, el uso de hilo dental y el uso de un enjuague bucal adecuado, puede reducir significativamente el número de bacterias bucales, incluida S. mutans, e inhibir su proliferación. S. mutans a menudo vive en la placa dental , por lo que la eliminación mecánica de la placa es una forma eficaz de deshacerse de ellos. La mejor técnica de cepillado de dientes para reducir la acumulación de placa y disminuir el riesgo de caries es la técnica de Bass modificada. Cepillarse los dientes dos veces al día puede ayudar a disminuir el riesgo de caries. Sin embargo, existen algunos remedios que se utilizan en el tratamiento de la infección bacteriana oral, junto con la limpieza mecánica. Estos incluyen el fluoruro , que tiene un efecto inhibidor directo sobre la enzima enolasa , así como la clorhexidina , que presumiblemente actúa interfiriendo con la adherencia bacteriana.
Además, los iones de fluoruro pueden ser perjudiciales para el metabolismo de las células bacterianas. El fluoruro inhibe directamente las enzimas glucolíticas y las H + ATPasas. Los iones de fluoruro también reducen el pH del citoplasma. Esto significa que se producirá menos ácido durante la glucólisis bacteriana. Por lo tanto, los enjuagues bucales, las pastas dentales, los geles y los barnices con flúor pueden ayudar a reducir la prevalencia de caries. Sin embargo, los resultados de las investigaciones sobre el efecto del barniz que contiene flúor sobre el nivel de Streptococcus mutans en el entorno oral en niños sugieren que la reducción de la caries no puede explicarse por una reducción del nivel de Streptococcus mutans en la saliva o la placa dental. El tratamiento con barniz de flúor con o sin higiene dental previa no tiene un efecto significativo sobre la placa y los niveles salivales de S. mutans .
S. mutans secreta glucosiltransferasa en su pared celular, lo que permite que las bacterias produzcan polisacáridos a partir de sacarosa. Estos polisacáridos pegajosos son responsables de la capacidad de las bacterias para agregarse entre sí y adherirse al esmalte dental, es decir, para formar biopelículas . El uso de inmunoglobulina Y anti-glucosiltransferasa asociada a células (Anti-CA-gtf) interrumpe la capacidad de S. mutans para adherirse al esmalte de los dientes, evitando así su reproducción. Los estudios han demostrado que Anti-CA-gtf IgY es capaz de suprimir eficaz y específicamente S. mutans en la cavidad oral.
Otras medidas preventivas comunes se centran en reducir la ingesta de azúcar. Una forma de hacerlo es con reemplazos de azúcar como el xilitol o el eritritol que no se pueden metabolizar en azúcares que normalmente mejoran el crecimiento de S. mutans . La molécula xilitol, un azúcar de 5 carbonos, interrumpe la producción de energía de S. mutans formando un intermedio tóxico durante la glucólisis. Se han sugerido o estudiado hasta cierto punto varios otros remedios naturales, incluido el extracto de raíz de regaliz desglicirricinado , aceite de árbol de té , macelignan (que se encuentra en la nuez moscada ), curcuminoides (los componentes principales de la cúrcuma ) y eugenol (que se encuentra en las hojas de laurel, hojas de canela y clavos de olor). Además, se ha probado la actividad de varios tés contra S. mutans y otros beneficios dentales. Sin embargo, ninguno de estos remedios ha sido sometido a ensayos clínicos ni está recomendado por los principales grupos de salud dental para tratar S. mutans .
La adición de perlas de vidrio bioactivo a los composites dentales reduce la penetración de Streptococcus mutans en los espacios marginales entre el diente y el composite. Tienen propiedades antimicrobianas, reduciendo la penetración bacteriana. Esto reduce el riesgo de desarrollar caries secundaria, una razón común para el fracaso de las restauraciones dentales . Esto significa que se puede mejorar la longevidad y la eficacia de las restauraciones de composite.
Supervivencia en condiciones estresantes
Las condiciones de la cavidad bucal son diversas y complejas, y cambian con frecuencia de un extremo a otro. Por lo tanto, para sobrevivir en la cavidad bucal, S. mutans debe tolerar rápidamente las duras fluctuaciones ambientales y la exposición a varios agentes antimicrobianos para sobrevivir. La transformación es una adaptación bacteriana que implica la transferencia de ADN de una bacteria a otra a través del medio circundante. La transformación es una forma primitiva de reproducción sexual . Para que una bacteria se una, absorba y recombine el ADN exógeno en su cromosoma, debe entrar en un estado fisiológico especial denominado "competencia" . En S. mutans , un sistema de señalización de detección de quórum de feromonas de péptidos controla la competencia genética. Este sistema funciona de manera óptima cuando las células de S. mutans se encuentran en biopelículas abarrotadas. Las células de S. mutans que crecen en una biopelícula se transforman a una velocidad de 10 a 600 veces mayor que las células individuales que crecen en condiciones de poca gente (células planctónicas). La inducción de la competencia parece ser una adaptación para reparar el daño del ADN causado por condiciones estresantes y de hacinamiento.
El conocimiento de la detección de quórum da lugar al desarrollo potencial de fármacos y terapias. Los péptidos sensores de quórum pueden manipularse para provocar el suicidio del objetivo y también. Además, apagar la detección de quórum puede conducir a la prevención de la resistencia a los antibióticos.
Evolución
Tres rasgos clave han evolucionado en S. mutans y han aumentado su virulencia al mejorar su adaptabilidad a la cavidad bucal: mayor producción de ácido orgánico, la capacidad de formar biopelículas en las superficies duras de los dientes y la capacidad de sobrevivir y prosperar en un pH bajo. medio ambiente.
Durante su evolución, S. mutans adquirió la capacidad de aumentar la cantidad de carbohidratos que podía metabolizar y, en consecuencia, se produjo más ácido orgánico como subproducto. Esto es importante en la formación de caries dental porque el aumento de la acidez en la cavidad bucal amplifica la tasa de desmineralización del diente, lo que conduce a lesiones cariosas. Se cree que el rasgo evolucionó en S. mutans a través de la transferencia lateral de genes con otra especie bacteriana presente en la cavidad oral. Hay varios genes, SMU.438 y SMU.1561, implicados en el metabolismo de los carbohidratos que están regulados positivamente en S. mutans . Estos genes posiblemente se originaron a partir de Lactococcus lactis y S. gallolyticus , respectivamente.
Otro caso de transferencia lateral de genes es responsable de la adquisición del gen de la glucosiltransferasa (GTF) por S. mutans . Es muy probable que los genes GTF que se encuentran en S. mutans se deriven de otras bacterias anaerobias que se encuentran en la cavidad oral, como Lactobacillus o Leuconostoc . Además, los genes GTF en S. mutans muestran homología con genes similares que se encuentran en Lactobacillus y Leuconostoc . Se cree que el gen ancestral común se utilizó para la hidrólisis y el enlace de carbohidratos.
El tercer rasgo que evolucionó en S. mutans es su capacidad no solo para sobrevivir, sino también para prosperar en condiciones ácidas. Este rasgo le da a S. mutans una ventaja selectiva sobre otros miembros de la microbiota oral. Como resultado, S. mutans podría superar a otras especies y ocupar regiones adicionales de la boca, como placas dentales avanzadas , que pueden ser tan ácidas como pH 4.0. Lo más probable es que la selección natural sea el principal mecanismo evolutivo responsable de este rasgo.
Al discutir la evolución de S. mutans , es imperativo incluir el papel que han desempeñado los humanos y la coevolución que se ha producido entre las dos especies. A medida que los humanos evolucionaron antropológicamente, las bacterias evolucionaron biológicamente. Está ampliamente aceptado que el advenimiento de la agricultura en las primeras poblaciones humanas proporcionó las condiciones que S. mutans necesitaba para evolucionar hasta convertirse en la bacteria virulenta que es hoy. La agricultura introdujo alimentos fermentados, así como más alimentos ricos en carbohidratos, en las dietas de poblaciones humanas históricas. Estos nuevos alimentos introdujeron nuevas bacterias en la cavidad bucal y crearon nuevas condiciones ambientales. Por ejemplo, Lactobacillus o Leuconostoc se encuentran típicamente en alimentos como el yogur y el vino. Además, consumir más carbohidratos aumentó la cantidad de azúcares disponibles para S. mutans para el metabolismo y redujo el pH de la cavidad oral. Este nuevo hábitat ácido seleccionaría aquellas bacterias que podrían sobrevivir y reproducirse a un pH más bajo.
Otro cambio significativo en el ambiente oral ocurrió durante la Revolución Industrial . El refinamiento y la fabricación más eficientes de los alimentos aumentaron la disponibilidad y la cantidad de sacarosa consumida por los seres humanos. Esto proporcionó a S. mutans más recursos energéticos y, por lo tanto, exacerbó una tasa ya creciente de caries dental. El azúcar refinado es sacarosa pura, el único azúcar que se puede convertir en glucanos pegajosos, lo que permite que las bacterias formen una placa espesa y fuertemente adherida.