Virulencia óptima - Optimal virulence

La virulencia óptima es un concepto relacionado con la ecología de huéspedes y parásitos . Una definición de virulencia es la pérdida de aptitud inducida por el parásito del huésped . La aptitud del parásito está determinada por su éxito en la transmisión de la descendencia a otros huéspedes. En un momento, el consenso fue que con el tiempo, la virulencia se moderó y las relaciones parasitarias evolucionaron hacia la simbiosis . Esta opinión ha sido cuestionada. Un patógeno que esté demasiado restringido perderá la competencia con una cepa más agresiva que desvía más recursos del huésped a su propia reproducción. Sin embargo, el huésped, que es en cierto modo el recurso y el hábitat del parásito, sufre esta mayor virulencia . Esto podría inducir una muerte más rápida del huésped y actuar contra la aptitud del parásito al reducir la probabilidad de encontrar otro huésped (matando al huésped demasiado rápido para permitir la transmisión). Por lo tanto, existe una fuerza natural que ejerce presión sobre el parásito para "autolimitar" la virulencia. La idea es, entonces, que existe un punto de equilibrio de virulencia, donde la aptitud del parásito es más alta. Cualquier movimiento en el eje de la virulencia, hacia una virulencia mayor o menor, dará como resultado una menor aptitud para el parásito y, por lo tanto, se seleccionará en contra.

Modo de transmisión

Según la medicina evolutiva , la virulencia aumenta con la transmisión horizontal (entre no familiares) y disminuye con la transmisión vertical (de padres a hijos). [1]

Paul W. Ewald ha explorado la relación entre virulencia y modo de transmisión. Llegó a la conclusión de que la virulencia tiende a permanecer especialmente alta en las infecciones transmitidas por el agua y por vectores, como el cólera y el dengue . El cólera se transmite a través de las aguas residuales y el dengue a través de los mosquitos . En el caso de las infecciones respiratorias, el patógeno depende de un huésped ambulatorio para sobrevivir. Debe ahorrarle al host el tiempo suficiente para encontrar un nuevo host. La transmisión por agua o por vectores evita la necesidad de un host móvil. Ewald está convencido de que el hacinamiento de los hospitales de campaña y la guerra de trincheras proporcionaron una ruta fácil de transmisión que desarrolló la virulencia de la pandemia de influenza de 1918 . En condiciones tan inmovilizadas y hacinadas, los patógenos pueden enfermar gravemente a las personas y aun así saltar a las personas sanas.

Otros epidemiólogos han ampliado la idea de una compensación entre los costos y los beneficios de la virulencia. Un factor es el tiempo o la distancia entre los anfitriones potenciales. Se ha sugerido que los viajes en avión, las granjas industriales abarrotadas y la urbanización son posibles fuentes de virulencia. Otro factor es la presencia de múltiples infecciones en un solo huésped, lo que conduce a una mayor competencia entre patógenos. En este escenario, el huésped sólo puede sobrevivir mientras resista las cepas más virulentas. La ventaja de una estrategia de baja virulencia se vuelve discutible. Múltiples infecciones también pueden resultar en el intercambio de genes entre patógenos, aumentando la probabilidad de combinaciones letales.

Hipótesis evolutivas

Hay tres hipótesis principales sobre por qué un patógeno evoluciona como lo hace. Estos tres modelos ayudan a explicar las estrategias del ciclo de vida de los parásitos, incluida la reproducción, la migración dentro del hospedador, la virulencia, etc. Las tres hipótesis son la Hipótesis de compensación, la Hipótesis de evolución miope y la Hipótesis de evolución coincidente. Todos estos ofrecen explicaciones definitivas para la virulencia de los patógenos.

Hipótesis de compensación

En un momento, algunos biólogos argumentaron que los patógenos tenderían a evolucionar hacia una virulencia cada vez menor porque la muerte del huésped (o incluso una discapacidad grave) es, en última instancia, dañina para el patógeno que vive en su interior. Por ejemplo, si el huésped muere, la población de patógenos del interior puede desaparecer por completo. Por lo tanto, se creía que los patógenos menos virulentos que permitían al huésped moverse e interactuar con otros huéspedes deberían tener mayor éxito en la reproducción y dispersión.

Pero este no es necesariamente el caso. Las cepas de patógenos que matan al huésped pueden aumentar en frecuencia siempre que el patógeno pueda transmitirse a un nuevo huésped, ya sea antes o después de la muerte del huésped. La evolución de la virulencia en patógenos es un equilibrio entre los costos y beneficios de la virulencia para el patógeno. Por ejemplo, los estudios del parásito de la malaria utilizando modelos de roedores y pollos encontraron que había un equilibrio entre el éxito de la transmisión y la virulencia definida por la mortalidad del huésped.

Hipótesis de la evolución miope

La evolución miope sugiere que los rasgos que aumentan la tasa de reproducción y la transmisión a un nuevo huésped aumentarán a una alta frecuencia dentro de la población de patógenos. Estos rasgos incluyen la capacidad de reproducirse antes, reproducirse más rápido, reproducirse en mayor número, vivir más tiempo, sobrevivir contra anticuerpos o sobrevivir en partes del cuerpo donde el patógeno normalmente no se infiltra. Estos rasgos generalmente surgen debido a mutaciones, que ocurren con más frecuencia en las poblaciones de patógenos que en las poblaciones de huéspedes, debido al rápido tiempo de generación de los patógenos y al inmenso número. Después de solo unas pocas generaciones, las mutaciones que mejoran la reproducción o la dispersión rápidas aumentarán en frecuencia. Las mismas mutaciones que mejoran la reproducción y dispersión del patógeno también aumentan su virulencia en el hospedador, causando mucho daño (enfermedad y muerte). Si la virulencia del patógeno mata al huésped e interfiere con su propia transmisión a un nuevo huésped, se seleccionará contra la virulencia. Pero mientras la transmisión continúe a pesar de la virulencia, los patógenos virulentos tendrán la ventaja. Entonces, por ejemplo, la virulencia a menudo aumenta dentro de las familias, donde es probable la transmisión de un huésped a otro, sin importar cuán enfermo esté el huésped. Del mismo modo, en condiciones de hacinamiento, como los campos de refugiados, la virulencia tiende a aumentar con el tiempo, ya que los nuevos huéspedes no pueden escapar a la probabilidad de infección.

Hipótesis de evolución coincidente

Algunas formas de virulencia patógena no evolucionaron conjuntamente con el hospedador. Por ejemplo, el tétanos es causado por la bacteria del suelo Clostridium tetani . Después de que la bacteria C. tetani ingresa a una herida humana, la bacteria puede crecer y dividirse rápidamente, aunque el cuerpo humano no sea su hábitat normal. Mientras se divide, C. tetani produce una neurotoxina que es letal para los humanos. Pero es la selección en el ciclo de vida normal de la bacteria en el suelo lo que la lleva a producir esta toxina, no cualquier evolución con un huésped humano. La bacteria se encuentra dentro de un ser humano en lugar de en el suelo por mera casualidad . Podemos decir que la neurotoxina no está dirigida al huésped humano.

De manera más general, la virulencia de muchos patógenos en humanos puede no ser un objetivo de la selección en sí, sino un subproducto accidental de la selección que opera sobre otros rasgos, como es el caso de la pleiotropía antagonista .

Expansión a nuevos entornos

Existe un potencial de virulencia cada vez que un patógeno invade un nuevo entorno, huésped o tejido. Es probable que el nuevo huésped se adapte mal al intruso, ya sea porque no ha desarrollado una defensa inmunológica o debido a una vulnerabilidad fortuita. En tiempos de cambio, la selección natural favorece las mutaciones que explotan al nuevo huésped de manera más eficaz que la cepa fundadora, lo que brinda una oportunidad para que estalle la virulencia.

Susceptibilidad del hospedador

La susceptibilidad del huésped contribuye a la virulencia. Una vez que ocurre la transmisión, el patógeno debe establecer una infección para continuar. Cuanto más competente sea el sistema inmunológico del huésped, menor será la posibilidad de que el parásito sobreviva. Es posible que se requieran múltiples eventos de transmisión para encontrar un host adecuadamente vulnerable. Durante este tiempo, el invasor depende de la supervivencia de su anfitrión actual. Las condiciones óptimas para una alta virulencia serían una comunidad con disfunción inmunológica (y / o higiene y saneamiento deficientes ) que fuera lo más saludable posible en todos los demás aspectos (por ejemplo, una nutrición óptima ).

Referencias

enlaces externos

• Soporte empírico para la virulencia óptima en un parásito castrante
• Evolución de la virulencia
• Dinámica adaptativa de las enfermedades infecciosas: en busca de la virulencia ...
• Integración a través de niveles Interesante discusión sobre la complejidad de la teoría de la virulencia óptima
• 'Pequeños mundos' y la evolución de la virulencia: se produce la infección ...
• Virulencia de patógenos: la evolución de la enfermedad : una revisión de Science Creative Quarterly