Coriorretinitis toxoplasmática - Toxoplasmic chorioretinitis

La coriorretinitis por toxoplasma , más simplemente conocida como toxoplasmosis ocular , es posiblemente la causa más común de infecciones en la parte posterior del ojo (segmento posterior) en todo el mundo. El agente causal es Toxoplasma gondii y, en los Estados Unidos, la mayoría de los casos se adquieren de forma congénita. El síntoma más común es la disminución de la agudeza visual en un ojo. El diagnóstico se realiza mediante el examen del ojo mediante oftalmoscopia . A veces, las pruebas serológicas se utilizan para descartar la enfermedad, pero debido a las altas tasas de falsos positivos, las serologías no son diagnósticas de retinitis toxoplásmica.

Si la visión no se ve comprometida, es posible que el tratamiento no sea necesario. Cuando la visión se ve afectada o amenazada, el tratamiento consiste en pirimetamina , sulfadiazina y ácido folínico durante cuatro a seis semanas. A veces, la prednisona se usa para disminuir la inflamación.

Signos y síntomas

Una disminución unilateral de la agudeza visual es el síntoma más común de la retinitis toxoplásmica.

Bajo examen oftálmico, la coriorretinitis toxoplásmica aparece clásicamente como una retinitis blanca focal con inflamación moderada suprayacente del humor vítreo . Un área unifocal de inflamación de inicio agudo adyacente a una antigua cicatriz coriorretiniana es prácticamente patognomónica de coriorretinitis toxoplasmática. Puede observarse condensación focal de células vítreas e inflamatorias que recubren la lesión elevada de color amarillo pálido o blanco grisáceo en el polo posterior.

Fisiopatología

Toxoplasma gondii es un parásito intracelular que causa una coriorretinitis necrotizante.

Enfermedad congénita

La enfermedad congénita se produce debido a la adquisición del organismo por una mujer embarazada expuesta a quistes tisulares u ovocitos en carne cruda o sustancias contaminadas con heces de gato. Puede producirse un aborto espontáneo si la enfermedad se adquiere durante el primer trimestre.

La toxoplasmosis congénita puede provocar hidrocefalia, convulsiones, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, erupción cutánea y fiebre. Sin embargo, la retinocoroiditis es la manifestación más común y ocurre en 3/4 de los casos.

En la toxoplasmosis congénita, la enfermedad es bilateral en 65 a 85% de los casos y afecta a la mácula en 58%.

No se cree que la infección materna crónica o recurrente durante el embarazo confiera un riesgo de toxoplasmosis congénita porque la inmunidad materna protege contra la transmisión fetal. Por el contrario, las mujeres embarazadas sin evidencia serológica de exposición previa a Toxoplasma deben tomar precauciones sanitarias como que otra persona limpie y mantenga las cajas de arena y evite las carnes poco cocidas.

Diagnóstico

En la mayoría de los casos, el diagnóstico de retinocoroiditis toxoplásmica se realiza clínicamente sobre la base de la apariencia de la lesión característica en el examen ocular.

La seropositividad (resultado de análisis de sangre positivo) para Toxoplasma es muy común y por lo tanto no es útil en el diagnóstico; sin embargo, a menudo se utiliza un resultado negativo, es decir, ausencia de anticuerpos, para descartar la enfermedad. Otros creen que la serología es útil para confirmar la retinocoroiditis toxoplasmática activa, no solo mostrando positividad sino también mostrando una elevación significativa de los títulos: los valores medios de IgG fueron 147,7 ± 25,9 UI / ml para pacientes con enfermedad activa versus 18,3 ± 20,8 UI / ml para personas normales.

Anticuerpos contra Toxoplasma:

  • IgG  : aparecen dentro de las primeras 2 semanas después de la infección, generalmente permanecen detectables de por vida, aunque en niveles bajos, y pueden atravesar la placenta.
  • IgM  : se elevan temprano durante la fase aguda de la infección, suelen permanecer detectables durante menos de 1 año y no atraviesan la placenta.
  • IgA  : la medición de los títulos de anticuerpos IgA también puede ser útil en el diagnóstico de toxoplasmosis congénita en un feto o un recién nacido porque la producción de IgM a menudo es débil durante este período y la presencia de anticuerpos IgG puede indicar una transferencia pasiva de anticuerpos maternos en el útero. Sin embargo, los anticuerpos IgA suelen desaparecer a los 7 meses.

En casos atípicos, las pruebas de líquido ocular para detectar ADN del parásito por reacción en cadena de la polimerasa o para determinar la producción intraocular de anticuerpos específicos pueden ser útiles para establecer la etiología.

La neuroimagen está justificada en pacientes con sida que presentan estos hallazgos porque se han informado lesiones intracraneales toxoplasmáticas en hasta 29% de estos pacientes que tienen coriorretinitis toxoplasmática.

Prevención

Precipitación trimestral y reactivación toxoplásmica de retinocoroiditis en Argentina

La infección por toxoplasma se puede prevenir en gran parte mediante:

  • cocinar la carne a una temperatura segura (es decir, una suficiente para matar el Toxoplasma )
  • pelar o lavar bien las frutas y verduras antes de comerlas
  • Limpiar las superficies y los utensilios para cocinar después de que hayan entrado en contacto con carnes, aves, mariscos o frutas o verduras sin lavar.
  • mujeres embarazadas que eviten cambiar la arena para gatos o, si nadie más está disponible para cambiar la arena para gatos, usar guantes y lavarse bien las manos
  • no alimentar a los gatos con carne cruda o poco cocida para evitar la adquisición de Toxoplasma

Los períodos de lluvia intensos y prolongados están asociados significativamente con la reactivación de la retinocoroiditis toxoplásmica. Los cambios promovidos por esta condición climática afectan tanto a la supervivencia del parásito en el suelo como a un posible efecto sobre la respuesta inmune del huésped debido a otras comorbilidades.

Tratamiento

Se pueden observar pequeñas lesiones extramaculares (lesiones que no amenazan la visión) sin tratamiento. Las lesiones que amenazan la vista se tratan durante cuatro a seis semanas con terapia triple que consiste en pirimetamina , sulfadiazina y ácido folínico . Durante el tratamiento con pirimetamina, se deben controlar semanalmente los recuentos de leucocitos y plaquetas . El ácido folínico protege contra la disminución de plaquetas y glóbulos blancos inducida por pirimetamina.

La prednisona puede usarse durante 3 a 6 semanas para reducir la inflamación del nervio óptico o macular y puede iniciarse el día 3 de la terapia con antibióticos. Los corticosteroides no deben usarse sin tratamiento con antibióticos concurrentes o en pacientes inmunodeprimidos debido al riesgo de exacerbación de la enfermedad. Actualmente, no hay evidencia publicada de ensayos controlados aleatorios que demuestren que los corticosteroides serían un complemento eficaz para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular.

Se ha demostrado que el trimetoprim-sulfametoxazol es equivalente a la terapia triple en el tratamiento de la toxoplasmosis ocular y puede tolerarse mejor. La clindamicina y la azitromicina también se pueden considerar como terapias alternativas. La espiramicina puede usarse de manera segura sin un riesgo indebido de teratogenicidad y puede reducir la tasa de transmisión al feto.

Los pacientes con SIDA requieren un tratamiento de mantenimiento crónico.

Ver también

Referencias

enlaces externos