Tracto espinorreticular - Spinoreticular tract

Tracto espinorreticular
Detalles
Identificadores
latín tractus spinoreticularis
TA98 A14.1.02.231
TA2 6105
FMA 75693
Terminología anatómica

El haz espinorreticular es una vía ascendente en la sustancia blanca de la médula espinal , ubicada cerca del haz espinotalámico lateral . El tracto va desde la médula espinal hasta la formación reticular y el tálamo .

Es responsable de las respuestas automáticas al dolor, como en el caso de una lesión.

Ruta

El tracto espinorreticular utiliza cuatro niveles de neuronas, a diferencia de la mayoría de los tractos ascendentes que tienen neuronas de primer a tercer orden. El tracto comienza con neuronas de primer orden, que inmediatamente hacen sinapsis con neuronas de segundo orden en el cuerno posterior de la columna vertebral. Estas neuronas se decusan hacia el lado opuesto (anterolateral) y viajan por la columna vertebral. Termina en el tronco encefálico en la formación reticular medular-pontino. Desde allí se envía información al núcleo intramedio de los núcleos intralaminares talámicos. Los núcleos intralaminares del tálamo se proyectan de manera difusa a toda la corteza cerebral donde el dolor alcanza el nivel consciente y promueve la excitación conductual. Se cree que el tracto espinorreticular se proyecta a las neuronas que tienen grandes campos receptivos que pueden cubrir amplias áreas del cuerpo y desempeñar un papel en la memoria y en el componente afectivo (emocional) del dolor.

Aún no se sabe si el haz espinorreticular posee fibras ipsilaterales además de las que se decusan. Se plantea la hipótesis de que durante el desarrollo el tracto fue bilateral, pero que las sinapsis ipsilaterales se volvieron ineficaces durante el desarrollo.

Referencias

  • Saladin, Kenneth S. Anatomía y fisiología: la unidad de forma y función. Nueva York: McGraw-Hill. 2010.
  • Mense, Siegfried & Gerwin, Robert D. Dolor muscular: comprensión y mecanismos. Nueva York: Springer. 2010.
  • Julien N, Goffaux P, Arsenault P, et al. El dolor generalizado en la fibromialgia está relacionado con un déficit

de la inhibición del dolor endógeno. Pain 2005; 114 (1-2): 295-302.

Otras lecturas

  • Mark L. Latash (2008). Bases neurofisiológicas del movimiento . Cinética humana. pag. 171. ISBN   9780736063678 .
  • Richard S. Snell (2005). Neuroanatomía clínica . Lippincott Williams y Wilkins. pag. 150. ISBN   9780781759939 .