Esquizofrenia - Schizophrenia
| Esquizofrenia | |
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| Paño bordado por una persona diagnosticada con esquizofrenia | |
| Pronunciación | |
| Especialidad | Psiquiatría |
| Síntomas | Alucinaciones (generalmente escuchar voces ), delirios , pensamiento confuso |
| Complicaciones | Suicidio , enfermedad cardíaca , enfermedades del estilo de vida |
| Inicio habitual | De 16 a 30 años |
| Duración | Crónico |
| Causas | Factores ambientales y genéticos |
| Factores de riesgo | Antecedentes familiares , consumo de cannabis en la adolescencia, problemas durante el embarazo, adversidad infantil, nacimiento a finales del invierno o principios de la primavera, padre mayor, haber nacido o criado en una ciudad |
| Método de diagnóstico | Basado en el comportamiento observado, las experiencias informadas y los informes de otras personas familiarizadas con la persona |
| Diagnóstico diferencial | Abuso de sustancias , enfermedad de Huntington , trastornos del estado de ánimo ( trastorno bipolar ), autismo , trastorno límite de la personalidad |
| administración | Asesoramiento, formación laboral |
| Medicamento | Antipsicóticos |
| Pronóstico | Esperanza de vida 20 años menor |
| Frecuencia | ~ 0,5% |
| Fallecidos | ~ 17.000 (2015) |
La esquizofrenia es un trastorno psiquiátrico caracterizado por episodios continuos o recurrentes de psicosis . Los síntomas principales incluyen alucinaciones (a menudo escuchar voces ), delirios y pensamiento desorganizado . Otros síntomas incluyen aislamiento social , disminución de la expresión emocional y apatía . Los síntomas suelen aparecer gradualmente, comienzan en la edad adulta y, en muchos casos, nunca se resuelven. No existe una prueba diagnóstica objetiva; el diagnóstico se basa en el comportamiento observado, un historial que incluye las experiencias informadas por la persona y los informes de otras personas familiarizadas con la persona. Para ser diagnosticado con esquizofrenia, los síntomas y el deterioro funcional deben estar presentes durante seis meses ( DSM-5 ) o un mes ( ICD-11 ). Muchas personas con esquizofrenia tienen otros trastornos mentales que a menudo incluyen un trastorno de ansiedad como el trastorno de pánico , un trastorno obsesivo compulsivo o un trastorno por uso de sustancias .
Aproximadamente entre el 0,3% y el 0,7% de las personas se ven afectadas por la esquizofrenia durante su vida. En 2017, hubo un estimado de 1,1 millones de casos nuevos y en 2019 un total de 20 millones de casos a nivel mundial. Los varones se ven afectados con mayor frecuencia y, en promedio, tienen un inicio más temprano. Las causas de la esquizofrenia incluyen factores genéticos y ambientales . Los factores genéticos incluyen una variedad de variantes genéticas comunes y raras . Los posibles factores ambientales incluyen haber crecido en una ciudad , el consumo de cannabis durante la adolescencia, las infecciones, la edad de la madre o el padre de una persona y la mala nutrición durante el embarazo .
Aproximadamente la mitad de los diagnosticados con esquizofrenia tendrán una mejora significativa a largo plazo sin más recaídas, y una pequeña proporción de ellos se recuperará por completo. La otra mitad tendrá una discapacidad de por vida y los casos graves pueden ser ingresados repetidamente en el hospital. Los problemas sociales como el desempleo de larga duración, la pobreza, la falta de vivienda, la explotación y la victimización son consecuencias comunes de la esquizofrenia. En comparación con la población general, las personas con esquizofrenia tienen una tasa de suicidio más alta (alrededor del 5% en general) y más problemas de salud física , lo que lleva a una expectativa de vida promedio menor de 20 años. En 2015, se estima que 17.000 muertes fueron causadas por esquizofrenia.
El pilar del tratamiento son los medicamentos antipsicóticos , junto con el asesoramiento , la capacitación laboral y la rehabilitación social . Hasta un tercio de las personas no responden a los antipsicóticos iniciales, en cuyo caso se puede utilizar el antipsicótico clozapina . En situaciones en las que existe riesgo de daño a sí mismo oa otros, puede ser necesaria una breve hospitalización involuntaria . Puede ser necesaria la hospitalización a largo plazo para una pequeña cantidad de personas con esquizofrenia grave. En países donde los servicios de apoyo son limitados o no están disponibles, las hospitalizaciones a largo plazo son más típicas.
Signos y síntomas
La esquizofrenia es un trastorno mental caracterizado por alteraciones significativas en la percepción , pensamientos, estado de ánimo y comportamiento. Los síntomas se describen en términos de síntomas positivos , negativos y cognitivos . Los síntomas positivos de la esquizofrenia son los mismos para cualquier psicosis y, a veces, se denominan síntomas psicóticos. Estos pueden estar presentes en cualquiera de las diferentes psicosis y, a menudo, son transitorios, lo que dificulta el diagnóstico temprano de la esquizofrenia. La psicosis que se observa por primera vez en una persona que luego es diagnosticada con esquizofrenia se conoce como psicosis de primer episodio (FEP).
Síntomas positivos
Los síntomas positivos son aquellos síntomas que normalmente no se experimentan, pero que están presentes en las personas durante un episodio psicótico de esquizofrenia. Incluyen delirios , alucinaciones y pensamientos y habla desorganizados , generalmente considerados como manifestaciones de psicosis . Las alucinaciones generalmente involucran el sentido del oído como escuchar voces, pero a veces pueden involucrar cualquiera de los otros sentidos del gusto , la vista , el olfato y el tacto . También suelen estar relacionados con el contenido del tema delirante. Los delirios son de naturaleza extraña o persecutoria . También son comunes las distorsiones de la experiencia personal , como sentir que los pensamientos o sentimientos de uno no son realmente propios, o creer que los pensamientos se están insertando en la mente de uno , a veces denominados fenómenos de pasividad. Los trastornos del pensamiento pueden incluir bloqueo del pensamiento y habla desorganizada; el habla que no es comprensible se conoce como ensalada de palabras . Los síntomas positivos generalmente responden bien a la medicación y se reducen durante el transcurso de la enfermedad, quizás en relación con la disminución de la actividad de la dopamina relacionada con la edad.
Síntomas negativos
Los síntomas negativos son déficits de las respuestas emocionales normales o de otros procesos de pensamiento. Los cinco dominios reconocidos de los síntomas negativos son: afecto embotado : muestra expresiones planas o poca emoción; alogia — una pobreza de habla; anhedonia — incapacidad para sentir placer; asocialidad - la falta de deseo de formar relaciones, y abstinencia - falta de motivación y apatía . La abolición y la anhedonia se consideran déficits motivacionales que resultan de un procesamiento de recompensa deficiente. Se ha sugerido que los síntomas negativos son multidimensionales y se han categorizado en dos subdominios de apatía o falta de motivación y expresión disminuida. La apatía incluye abulia, anhedonia y retraimiento social; la expresión disminuida incluye efecto contundente y alogia. A veces, la expresión disminuida se trata tanto como verbal como no verbal. La apatía representa alrededor del 50 por ciento de los síntomas negativos que se encuentran con mayor frecuencia y afecta el resultado funcional y la calidad de vida posterior. La apatía está relacionada con el procesamiento cognitivo interrumpido que afecta la memoria y la planificación, incluido el comportamiento dirigido a objetivos. Los dos subdominios han sugerido la necesidad de enfoques de tratamiento separados. La falta de angustia, relacionada con una experiencia reducida de depresión y ansiedad, es otro síntoma negativo observado. A menudo se hace una distinción entre los síntomas negativos inherentes a la esquizofrenia, denominados primarios; y los que resultan de síntomas positivos, de los efectos secundarios de los antipsicóticos, el abuso de sustancias y la privación social, denominados síntomas negativos secundarios. Los síntomas negativos responden menos a la medicación y son los más difíciles de tratar. Sin embargo, si se evalúan adecuadamente, los síntomas secundarios negativos son susceptibles de tratamiento.
Las escalas para evaluar específicamente la presencia de síntomas negativos y para medir su gravedad y sus cambios se han introducido desde las escalas anteriores como la PANNS que se ocupa de todo tipo de síntomas. Estas escalas son la Entrevista de evaluación clínica para síntomas negativos (CAINS) y la Escala breve de síntomas negativos (BNSS), también conocida como escalas de segunda generación. En 2020, diez años después de su introducción, un estudio transcultural del uso de BNSS encontró evidencia psicométrica válida y confiable para la estructura de cinco dominios transculturalmente. El BNSS está diseñado para evaluar tanto la presencia como la gravedad y el cambio de los síntomas negativos de los cinco dominios reconocidos y el elemento adicional de la angustia normal reducida. BNSS puede registrar cambios en los síntomas negativos en relación con los ensayos de intervención psicosocial y farmacológica. BNSS también se ha utilizado para estudiar un tratamiento propuesto que no es D2 llamado SEP-363856 . Los hallazgos apoyaron el favorecimiento de cinco dominios sobre la proposición bidimensional.
Síntomas cognitivos
Los déficits cognitivos son los primeros y más constantes síntomas de la esquizofrenia. A menudo son evidentes mucho antes del inicio de la enfermedad en la etapa prodrómica y pueden estar presentes en la adolescencia temprana o en la niñez. Son una característica central, pero no se consideran síntomas centrales, al igual que los síntomas positivos y negativos. Sin embargo, su presencia y grado de disfunción se considera un mejor indicador de funcionalidad que la presentación de síntomas centrales. Los déficits cognitivos empeoran en el primer episodio de psicosis, pero luego regresan a los valores iniciales y permanecen bastante estables durante el curso de la enfermedad.
Se considera que los déficits en la cognición impulsan el resultado psicosocial negativo en la esquizofrenia y se afirma que equivalen a una posible reducción del coeficiente intelectual de la norma de 100 a 70-85. Los déficits cognitivos pueden ser de neurocognición (no sociales ) o de cognición social . Neurocognición es la capacidad de recibir y recordar la información, e incluye la fluidez verbal, memoria , razonamiento , resolución de problemas , la velocidad de procesamiento y auditiva y percepción visual . Se considera que la memoria y la atención verbales son las más afectadas. El deterioro de la memoria verbal se asocia con un nivel reducido de procesamiento semántico (relacionar el significado con las palabras). Otro deterioro de la memoria es el de la memoria episódica . Una deficiencia en la percepción visual que se encuentra constantemente en la esquizofrenia es la del enmascaramiento visual hacia atrás . Las deficiencias en el procesamiento visual incluyen la incapacidad de percibir ilusiones visuales complejas . La cognición social se ocupa de las operaciones mentales necesarias para interpretar y comprender el yo y los demás en el mundo social. Esto también es un impedimento asociado, y la percepción de las emociones faciales a menudo resulta difícil. La percepción facial es fundamental para la interacción social ordinaria. Las deficiencias cognitivas no suelen responder a los antipsicóticos y hay una serie de intervenciones que se utilizan para intentar mejorarlas.
Comienzo
El inicio suele ocurrir entre finales de la adolescencia y principios de los 30, y la incidencia máxima se produce en los hombres entre los primeros y mediados de los veinte y en las mujeres a finales de los veinte. El inicio antes de los 17 años se conoce como inicio temprano, y antes de los 13 años, lo que a veces puede ocurrir, se conoce como esquizofrenia infantil o inicio muy temprano. Una etapa tardía de aparición puede ocurrir entre las edades de 40 y 60 años, conocida como esquizofrenia de aparición tardía. Un inicio tardío después de los 60 años, que puede ser difícil de diferenciar como esquizofrenia, se conoce como psicosis similar a la esquizofrenia de inicio muy tardío. El inicio tardío ha demostrado que afecta una mayor tasa de mujeres; tienen síntomas menos graves y necesitan dosis más bajas de antipsicóticos. El favorecimiento más temprano del inicio en los hombres se ve más tarde compensado por un aumento posmenopáusico en el desarrollo en las mujeres. El estrógeno producido antes de la menopausia tiene un efecto amortiguador sobre los receptores de dopamina, pero su protección puede ser anulada por una sobrecarga genética. Ha habido un aumento dramático en el número de adultos mayores con esquizofrenia. Se estima que el 70% de las personas con esquizofrenia tienen déficits cognitivos, y estos son más pronunciados en las enfermedades de inicio temprano y tardío.
El inicio puede ocurrir repentinamente o puede ocurrir después del desarrollo lento y gradual de una serie de signos y síntomas en un período conocido como etapa prodrómica . Hasta el 75% de las personas con esquizofrenia pasan por una etapa prodrómica. Los síntomas negativos y cognitivos en el pródromo pueden preceder a la FEP por muchos meses y hasta cinco años. El período desde la FEP y el tratamiento se conoce como la duración de la psicosis no tratada (DUP), que se considera un factor en el resultado funcional. La etapa prodrómica es la etapa de alto riesgo para el desarrollo de psicosis. Dado que la progresión al primer episodio de psicosis, no es inevitable, a menudo se prefiere un término alternativo de estado mental de riesgo El reconocimiento y la intervención temprana en la etapa prodrómica minimizarían la interrupción del desarrollo educativo y social asociado con la esquizofrenia, y ha sido el foco de muchos estudios. Se sugiere que el uso de compuestos antiinflamatorios como la D-serina puede prevenir la transición a la esquizofrenia. Los síntomas cognitivos no son secundarios a síntomas positivos ni a los efectos secundarios de los antipsicóticos.
Los deterioros cognitivos en la etapa prodrómica empeoran después del primer episodio de psicosis (después del cual vuelven a la línea de base y luego permanecen bastante estables), lo que hace que la intervención temprana para prevenir dicha transición sea de suma importancia. El tratamiento temprano con terapias cognitivo-conductuales es el estándar de oro. Los signos neurológicos suaves de torpeza y pérdida del movimiento motor fino se encuentran a menudo en la esquizofrenia, y estos se resuelven con un tratamiento eficaz de la PEP.
Causas
Los factores genéticos , ambientales y de vulnerabilidad están involucrados en el desarrollo de la esquizofrenia. Las interacciones de estos factores de riesgo son complejas, ya que pueden estar involucradas numerosas y diversas agresiones desde la concepción hasta la edad adulta. Una predisposición genética por sí sola, sin la interacción de factores ambientales, no dará lugar al desarrollo de esquizofrenia. La esquizofrenia se describe como un trastorno del neurodesarrollo que carece de un límite preciso en su definición.
Genético
Las estimaciones de la heredabilidad de la esquizofrenia están entre el 70% y el 80%, lo que implica que entre el 70% y el 80% de las diferencias individuales en el riesgo de esquizofrenia están asociadas con la genética. Estas estimaciones varían debido a la dificultad de separar las influencias genéticas y ambientales, y se ha cuestionado su precisión. El mayor factor de riesgo para desarrollar esquizofrenia es tener un familiar de primer grado con la enfermedad (el riesgo es del 6,5%); más del 40% de los gemelos idénticos de aquellos con esquizofrenia también se ven afectados. Si uno de los padres se ve afectado, el riesgo es de aproximadamente el 13% y si ambos se ven afectados, el riesgo es de casi el 50%. Sin embargo, el DSM-5 señala que la mayoría de las personas con esquizofrenia no tienen antecedentes familiares de psicosis. Los resultados de los estudios de genes candidatos de la esquizofrenia generalmente no han logrado encontrar asociaciones consistentes, y los loci genéticos identificados por los estudios de asociación de todo el genoma como asociados con la esquizofrenia explican solo una pequeña fracción de la variación de la enfermedad.
Se sabe que muchos genes están implicados en la esquizofrenia, cada uno con un efecto pequeño y una transmisión y expresión desconocidas . La suma de estos tamaños de efecto en una puntuación de riesgo poligénico puede explicar al menos el 7% de la variabilidad en la responsabilidad de la esquizofrenia. Se entiende que alrededor del 5% de los casos de esquizofrenia son al menos parcialmente atribuibles a variaciones raras en el número de copias (CNV); estas variaciones estructurales están asociadas con trastornos genómicos conocidos que involucran deleciones en 22q11.2 ( síndrome de DiGeorge ), duplicaciones en 16p11.2 , duplicación 16p11.2 (encontrada con mayor frecuencia) y deleciones en 15q11.2 ( síndrome de Burnside-Butler ). Algunas de estas NVC aumentan el riesgo de desarrollar esquizofrenia hasta en 20 veces y con frecuencia son comórbidas con autismo y discapacidad intelectual.
Se ha demostrado que los genes CRHR1 y CRHBP están asociados con la gravedad de la conducta suicida. Estos genes codifican proteínas de respuesta al estrés necesarias en el control del eje HPA , y su interacción puede afectar a este eje. La respuesta al estrés puede provocar cambios duraderos en la función del eje HPA, posiblemente alterando el mecanismo de retroalimentación negativa, la homeostasis y la regulación de las emociones que conducen a comportamientos alterados.
La cuestión de cómo la esquizofrenia podría estar principalmente influenciada genéticamente, dado que las personas con esquizofrenia tienen tasas de fertilidad más bajas, es una paradoja. Se espera que las variantes genéticas que aumentan el riesgo de esquizofrenia sean seleccionadas debido a sus efectos negativos sobre la capacidad reproductiva . Se han propuesto varias explicaciones potenciales, incluido el hecho de que los alelos asociados con el riesgo de esquizofrenia confieren una ventaja de aptitud física en individuos no afectados. Si bien algunas pruebas no han respaldado esta idea, otras proponen que puede persistir una gran cantidad de alelos, cada uno de los cuales contribuye con una pequeña cantidad.
Medio ambiente
Los factores ambientales, cada uno asociado con un riesgo leve de desarrollar esquizofrenia en la edad adulta , incluyen la falta de oxígeno , la infección, el estrés materno prenatal y la desnutrición en la madre durante el desarrollo fetal . Un riesgo también está asociado con la obesidad materna, con el aumento del estrés oxidativo y la desregulación de las vías de la dopamina y la serotonina. Se ha demostrado que tanto el estrés como la infección materna alteran el desarrollo neurológico fetal mediante un aumento de citocinas proinflamatorias . Existe un menor riesgo asociado con nacer en invierno o primavera, posiblemente debido a una deficiencia de vitamina D o una infección viral prenatal . Otras infecciones durante el embarazo o alrededor del momento del nacimiento que se han relacionado con un mayor riesgo incluyen infecciones por Toxoplasma gondii y Chlamydia . El aumento del riesgo es de alrededor del cinco al ocho por ciento. Las infecciones virales del cerebro durante la infancia también están relacionadas con el riesgo de esquizofrenia durante la edad adulta.
Las experiencias adversas de la infancia (ACE), cuyas formas graves se clasifican como trauma infantil , van desde el acoso o el abuso hasta la muerte de un padre. Muchas experiencias adversas de la niñez pueden causar estrés tóxico y aumentar el riesgo de psicosis. La esquizofrenia fue el último diagnóstico que se benefició del vínculo establecido entre las ECA y los resultados de salud mental de los adultos.
Vivir en un entorno urbano durante la infancia o en la edad adulta aumenta constantemente el riesgo de esquizofrenia en un factor de dos, incluso después de tener en cuenta el consumo de drogas , el grupo étnico y el tamaño del grupo social . Se ha sugerido que un posible vínculo entre el entorno urbano y la contaminación es la causa del elevado riesgo de esquizofrenia.
Otros factores de riesgo de importancia incluyen el aislamiento social , la inmigración relacionada con la adversidad social y la discriminación racial, la disfunción familiar, el desempleo y las malas condiciones de vivienda. Tener un padre mayor de 40 años o padres menores de 20 años también se asocia con la esquizofrenia.
Uso de sustancias
Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia consumen drogas recreativas , como cannabis , nicotina y alcohol en exceso. El uso de estimulantes como la anfetamina y la cocaína puede provocar una psicosis estimulante temporal , que se presenta de manera muy similar a la esquizofrenia. En raras ocasiones, el consumo de alcohol también puede provocar una psicosis similar relacionada con el alcohol . Las personas que tienen esquizofrenia también pueden utilizar las drogas como mecanismos de afrontamiento para lidiar con la depresión , la ansiedad , el aburrimiento y la soledad . El consumo de cannabis y tabaco no se asocia con el desarrollo de déficits cognitivos y, en ocasiones, se encuentra una relación inversa cuando su consumo mejora estos síntomas. Sin embargo, el abuso de sustancias se asocia con un mayor riesgo de suicidio y una mala respuesta al tratamiento.
El consumo de cannabis puede ser un factor que contribuya al desarrollo de la esquizofrenia, aumentando potencialmente el riesgo de la enfermedad en aquellos que ya están en riesgo. El mayor riesgo puede requerir la presencia de ciertos genes dentro de un individuo. Su uso está asociado a la duplicación de la tasa. El uso de cepas de cannabis más potentes que tengan un alto nivel de su ingrediente activo tetrahidrocannabinol (THC) aumenta aún más el riesgo. Una de estas cepas es conocida como skunk .
Mecanismos
Se desconocen los mecanismos de la esquizofrenia y se han propuesto varios modelos para explicar el vínculo entre la función cerebral alterada y la esquizofrenia. Uno de los más comunes es el modelo de la dopamina , que atribuye la psicosis a la interpretación errónea de la mente del fallo de funcionamiento de las neuronas dopaminérgicas . Esto se ha relacionado directamente con los síntomas de delirios y alucinaciones. La señalización anormal de la dopamina se ha relacionado con la esquizofrenia basándose en la utilidad de los medicamentos que afectan al receptor de la dopamina y la observación de que los niveles de dopamina aumentan durante la psicosis aguda. Una disminución de los receptores D 1 en la corteza prefrontal dorsolateral también puede ser responsable de los déficits en la memoria de trabajo .
Otra hipótesis es el modelo de glutamato que vincula las alteraciones entre la neurotransmisión glutamatérgica y las oscilaciones neurales que afectan las conexiones entre el tálamo y la corteza . Los estudios han demostrado que una expresión disminuida de un receptor de glutamato - receptor de NMDA , y glutamato fármacos bloqueadores tales como fenciclidina y quetamina pueden imitar los síntomas y problemas cognitivos asociados con la esquizofrenia. Los estudios post-mortem han encontrado sistemáticamente que un subconjunto de estas neuronas no expresan GAD67 ( GAD1 ), además de anormalidades en la morfometría cerebral . Los subconjuntos de interneuronas que son anormales en la esquizofrenia son responsables de la sincronización de los conjuntos neuronales necesarios durante las tareas de la memoria de trabajo. Estos dan las oscilaciones neurales producidas como ondas gamma que tienen una frecuencia de entre 30 y 80 hercios . Tanto las tareas de la memoria de trabajo como las ondas gamma se ven afectadas en la esquizofrenia, lo que puede reflejar una funcionalidad anormal de las interneuronas.
A menudo hay deficiencias en la cognición, las habilidades sociales y las habilidades motoras antes del inicio de la esquizofrenia, lo que sugiere un modelo de desarrollo neurológico . Estos marcos han planteado la hipótesis de vínculos entre estas anomalías biológicas y síntomas. Además, los problemas antes del nacimiento, como la infección materna, la desnutrición materna y las complicaciones durante el embarazo, aumentan el riesgo de esquizofrenia. La esquizofrenia suele surgir entre los 18 y los 25 años, un período de edad que se superpone con ciertas etapas del neurodesarrollo que están implicadas en la esquizofrenia.
Las deficiencias en las funciones ejecutivas , como la planificación, la inhibición y la memoria de trabajo, son omnipresentes en la esquizofrenia. Aunque estas funciones son disociables, su disfunción en la esquizofrenia puede reflejar un déficit subyacente en la capacidad de representar información relacionada con el objetivo en la memoria de trabajo y utilizarla para dirigir la cognición y el comportamiento. Estas deficiencias se han relacionado con una serie de anomalías neuropatológicas y de neuroimagen. Por ejemplo, los estudios de neuroimagen funcional informan evidencia de una reducción de la eficiencia del procesamiento neuronal, por lo que la corteza prefrontal dorsolateral se activa en un mayor grado para lograr un cierto nivel de rendimiento en relación con los controles en las tareas de la memoria de trabajo. Estas anomalías pueden estar relacionadas con el hallazgo post-mortem constante de una reducción del neuropilo , evidenciada por un aumento de la densidad de células piramidales y una reducción de la densidad de la columna dendrítica . Estas anomalías celulares y funcionales también pueden reflejarse en estudios de neuroimagen estructural que encuentran un volumen reducido de materia gris en asociación con déficits en las tareas de la memoria de trabajo.
Los síntomas positivos se han relacionado con una reducción del grosor cortical en la circunvolución temporal superior . La gravedad de los síntomas negativos se ha relacionado con la reducción del grosor de la corteza orbitofrontal medial izquierda . La anhedonia , definida tradicionalmente como una capacidad reducida para experimentar placer, se informa con frecuencia en la esquizofrenia. Sin embargo, una gran cantidad de evidencia sugiere que las respuestas hedónicas están intactas en la esquizofrenia, y que lo que se informa que es anhedonia es un reflejo de disfunción en otros procesos relacionados con la recompensa. En general, se cree que una falla en la predicción de la recompensa conduce a un deterioro en la generación de la cognición y el comportamiento necesarios para obtener recompensas, a pesar de las respuestas hedónicas normales.
Se ha planteado la hipótesis de que en algunas personas, el desarrollo de la esquizofrenia está relacionado con la disfunción del tracto intestinal , como la que se observa con la sensibilidad al gluten no celíaca o con anomalías en la microbiota intestinal . Un subgrupo de personas con esquizofrenia presenta una respuesta inmune al gluten diferente a la encontrada en personas celíacas , con niveles elevados de ciertos biomarcadores séricos de sensibilidad al gluten como anticuerpos anti-gliadina IgG o anti-gliadina IgA .
Otra teoría vincula la lateralización anormal del cerebro con el desarrollo de ser zurdo, que es significativamente más común en personas con esquizofrenia. Este desarrollo anormal de asimetría hemisférica se observa en la esquizofrenia. Los estudios han concluido que el vínculo es un efecto verdadero y verificable que puede reflejar un vínculo genético entre la lateralización y la esquizofrenia.
Se han utilizado modelos bayesianos de funcionamiento cerebral para vincular anomalías en el funcionamiento celular con síntomas. Se ha sugerido que tanto las alucinaciones como los delirios reflejan una codificación inadecuada de expectativas previas , lo que provoca que las expectativas influyan excesivamente en la percepción sensorial y la formación de creencias. En modelos aprobados de circuitos que median la codificación predictiva , la activación reducida del receptor NMDA podría, en teoría, dar lugar a síntomas positivos de delirios y alucinaciones.
Diagnóstico
No existe una prueba objetiva o un biomarcador para confirmar el diagnóstico. Las psicosis pueden ocurrir en varias condiciones y a menudo son transitorias, lo que dificulta el diagnóstico temprano de la esquizofrenia. La psicosis que se observa por primera vez en una persona que luego es diagnosticada con esquizofrenia se conoce como psicosis de primer episodio (FEP).
Criterios
La esquizofrenia se diagnostica según los criterios del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM) publicado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría o la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados (ICD) publicada por la Organización Mundial de la Salud . Estos criterios utilizan las experiencias autoinformadas de la persona y las anomalías comunicadas en el comportamiento, seguidas de una evaluación psiquiátrica . El examen del estado mental es una parte importante de la evaluación. Una herramienta establecida para evaluar la gravedad de los síntomas positivos y negativos es la Escala de Síndrome Positivo y Negativo (PANSS). Se ha observado que esto tiene deficiencias relacionadas con los síntomas negativos, y se han introducido otras escalas: la Entrevista de evaluación clínica para síntomas negativos (CAINS) y la Escala breve de síntomas negativos (BNSS). El DSM-5 , publicado en 2013, proporciona una escala para evaluar la gravedad de las dimensiones de los síntomas que describe ocho dimensiones de los síntomas.
El DSM-5 establece que para ser diagnosticado con esquizofrenia, se deben cumplir dos criterios de diagnóstico durante el período de un mes, con un impacto significativo en el funcionamiento social u ocupacional durante al menos seis meses. Uno de los síntomas debe ser delirios, alucinaciones o habla desorganizada. Un segundo síntoma podría ser uno de los síntomas negativos o un comportamiento gravemente desorganizado o catatónico . Se puede realizar un diagnóstico diferente de trastorno esquizofreniforme antes de los seis meses necesarios para el diagnóstico de esquizofrenia.
En Australia, la pauta para el diagnóstico es de seis meses o más con síntomas lo suficientemente graves como para afectar el funcionamiento normal. En el Reino Unido el diagnóstico se basa en tener los síntomas la mayor parte del tiempo durante un mes, con síntomas que afectan significativamente la capacidad para trabajar, estudiar o llevar a cabo la vida diaria normal, y con otras afecciones similares descartadas.
Los criterios de la CIE se utilizan normalmente en países europeos; los criterios del DSM se utilizan predominantemente en los Estados Unidos y Canadá, y prevalecen en los estudios de investigación. En la práctica, la concordancia entre los dos sistemas es alta. La propuesta actual para los criterios de la CIE-11 para la esquizofrenia recomienda agregar el trastorno del yo como síntoma.
Una gran diferencia no resuelta entre los dos sistemas de diagnóstico es la del requisito en DSM de un resultado funcional deteriorado. La OMS para la ICD sostiene que no todas las personas con esquizofrenia tienen déficits funcionales y, por lo tanto, estos no son específicos para el diagnóstico.
Cambios realizados
Ambos manuales han adoptado el título del capítulo del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos ; ICD modificando esto como espectro de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos primarios . La definición de esquizofrenia sigue siendo esencialmente la misma que la especificada por el texto revisado de 2000 del DSM-IV ( DSM-IV-TR ). Sin embargo, con la publicación del DSM-5, la APA eliminó todas las subclasificaciones de esquizofrenia. La CIE-11 también eliminó los subtipos. El subtipo de catatónico eliminado de ambos se ha vuelto a incluir en la CIE-11 como una alteración psicomotora que puede estar presente en la esquizofrenia.
Otro cambio importante fue eliminar la importancia que se le daba anteriormente a los síntomas de primer rango de Schneider . El DSM-5 todavía utiliza la lista de trastorno esquizofreniforme, pero la CIE-11 ya no la incluye. El DSM-5 también recomienda que se haga una mejor distinción entre una condición actual de esquizofrenia y su progreso histórico, para lograr una caracterización general más clara.
Se ha incluido una evaluación dimensional en el DSM-5 que cubre ocho dimensiones de los síntomas que se deben calificar (utilizando la Escala para evaluar la gravedad de las dimensiones de los síntomas ); estos incluyen los cinco criterios de diagnóstico más las deficiencias cognitivas, la manía y la depresión. Esto puede agregar información relevante para el individuo con respecto al tratamiento, pronóstico y resultado funcional; también permite describir con mayor precisión la respuesta al tratamiento.
Dos de los síntomas negativos, la abstinencia y la disminución de la expresión emocional , han recibido más importancia en ambos manuales.
Comorbilidades
Muchas personas con esquizofrenia tienen uno o más trastornos que a menudo incluyen un trastorno de ansiedad como el trastorno de pánico , un trastorno obsesivo compulsivo o un trastorno por uso de sustancias . Estos son trastornos separados que necesitan tratamientos separados. Los trastornos del sueño se encuentran comúnmente con la esquizofrenia y son signos tempranos de enfermedad y también de recaída. Los trastornos del sueño están relacionados con síntomas positivos que incluyen el pensamiento desorganizado y pueden afectar negativamente la plasticidad y la cognición neocortical . La consolidación de los recuerdos se interrumpe en los trastornos del sueño. Se asocian con la gravedad de la enfermedad, mal pronóstico y mala calidad de vida. El insomnio de inicio y mantenimiento del sueño es un síntoma común, independientemente de si se ha recibido tratamiento o no. También hay somnolencia inducida por clozapina . Una condición relacionada es el síndrome de piernas inquietas inducido por antipsicóticos . Se han encontrado variaciones genéticas asociadas con estas condiciones que involucran el ritmo circadiano , el metabolismo de la dopamina y la histamina y la transducción de señales.
Diagnóstico diferencial
Los síntomas psicóticos que duran menos de un mes pueden diagnosticarse como un trastorno psicótico breve y varias afecciones pueden clasificarse como trastornos psicóticos no especificados de otra manera ; El trastorno esquizoafectivo se diagnostica si los síntomas del trastorno del estado de ánimo están presentes sustancialmente junto con los síntomas psicóticos. Si los síntomas psicóticos son el resultado fisiológico directo de una afección médica general o una sustancia, entonces el diagnóstico es el de una psicosis secundaria a esa afección. La esquizofrenia no se diagnostica si hay síntomas de trastorno generalizado del desarrollo, a menos que también estén presentes delirios o alucinaciones prominentes.
Los síntomas psicóticos pueden estar presentes en varias otras condiciones, y trastornos mentales, incluyendo el trastorno bipolar , trastorno de personalidad límite , intoxicación por sustancias , psicosis inducida por sustancias , y un número de síndromes de abstinencia de drogas . Los delirios no extraños también están presentes en el trastorno delirante y el aislamiento social en el trastorno de ansiedad social , el trastorno de personalidad por evitación y el trastorno de personalidad esquizotípica . El trastorno esquizotípico de la personalidad presenta síntomas similares pero menos graves que los de la esquizofrenia. La esquizofrenia ocurre junto con el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) con mucha más frecuencia de lo que podría explicarse por casualidad, aunque puede ser difícil distinguir las obsesiones que ocurren en el TOC de los delirios de la esquizofrenia.
Puede ser necesario un examen médico y neurológico más general para descartar enfermedades médicas que rara vez pueden producir síntomas psicóticos similares a la esquizofrenia, como alteración metabólica , infección sistémica , sífilis , trastorno neurocognitivo asociado al VIH , epilepsia , encefalitis límbica y lesiones cerebrales. Stroke , esclerosis múltiple , hipertiroidismo , hipotiroidismo , y demencias tales como la enfermedad de Alzheimer , enfermedad de Huntington , demencia frontotemporal , y las demencias con cuerpos de Lewy también pueden asociarse con síntomas psicóticos similares a la esquizofrenia. Puede ser necesario descartar un delirio , que se puede distinguir por alucinaciones visuales, inicio agudo y nivel fluctuante de conciencia , e indica una enfermedad médica subyacente. Por lo general, las investigaciones no se repiten para detectar una recaída a menos que haya una indicación médica específica o posibles efectos adversos de la medicación antipsicótica . En los niños, las alucinaciones deben separarse de las típicas fantasías infantiles.
Prevención
La prevención de la esquizofrenia es difícil porque no existen marcadores confiables para el desarrollo posterior del trastorno. Existe evidencia tentativa, aunque no concluyente, de la efectividad de la intervención temprana para prevenir la esquizofrenia en la fase pródromo . Existe alguna evidencia de que la intervención temprana en aquellos con un primer episodio de psicosis puede mejorar los resultados a corto plazo, pero hay pocos beneficios de estas medidas después de cinco años. La terapia cognitivo-conductual puede reducir el riesgo de psicosis en personas de alto riesgo después de un año y es recomendada en este grupo por el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) . Otra medida preventiva es evitar las drogas que se han asociado con el desarrollo del trastorno, como el cannabis , la cocaína y las anfetaminas .
Los antipsicóticos se prescriben después de un primer episodio de psicosis y después de la remisión se continúa con el uso de mantenimiento preventivo para evitar la recaída. Sin embargo, se reconoce que algunas personas se recuperan después de un solo episodio y que no será necesario el uso prolongado de antipsicóticos, pero no hay forma de identificar a este grupo.
administración
El tratamiento principal de la esquizofrenia es el uso de medicamentos antipsicóticos , a menudo en combinación con intervenciones psicosociales y apoyos sociales . Son comunes los servicios de apoyo comunitario que incluyen centros de atención sin cita previa, visitas de miembros de un equipo de salud mental comunitario , empleo con apoyo y grupos de apoyo. El tiempo que transcurre entre el inicio de los síntomas psicóticos y la administración del tratamiento: la duración de la psicosis no tratada (DUP) se asocia con un peor resultado tanto a corto como a largo plazo.
Puede ser necesario el ingreso voluntario o involuntario al hospital para tratar un episodio grave, sin embargo, las estadías en el hospital son lo más breves posible. En el Reino Unido, los grandes hospitales psiquiátricos denominados asilos comenzaron a cerrarse en la década de 1950 con la llegada de los antipsicóticos y con la conciencia del impacto negativo de las estancias hospitalarias prolongadas en la recuperación. Este proceso se conoció como desinstitucionalización , y se desarrollaron servicios comunitarios y de apoyo para apoyar este cambio. Muchos otros países siguieron su ejemplo con Estados Unidos a partir de los años 60. Aún quedarán algunas personas que no mejorarán lo suficiente como para ser dadas de alta. En aquellos países que carecen de los servicios sociales y de apoyo necesarios, las hospitalizaciones de larga duración son más habituales.
Medicamento
El tratamiento de primera línea para la esquizofrenia es un antipsicótico . Los antipsicóticos de primera generación, ahora llamados antipsicóticos típicos , son antagonistas de la dopamina que bloquean los receptores D2 y afectan la neurotransmisión de la dopamina . Los que surgieron más tarde, los antipsicóticos de segunda generación conocidos como antipsicóticos atípicos , también pueden tener efecto sobre otro neurotransmisor, la serotonina . Los antipsicóticos pueden reducir los síntomas de ansiedad a las pocas horas de su uso, pero para otros síntomas pueden tardar varios días o semanas en alcanzar su efecto completo. Tienen poco efecto sobre los síntomas negativos y cognitivos, que pueden mejorarse con psicoterapias y medicamentos adicionales. No existe un único antipsicótico adecuado para el tratamiento de primera línea para todos, ya que las respuestas y las tolerancias varían entre las personas. Se puede considerar suspender la medicación después de un solo episodio psicótico en el que ha habido una recuperación completa sin síntomas durante doce meses. Las recaídas repetidas empeoran las perspectivas a largo plazo y el riesgo de recaída después de un segundo episodio es alto, por lo que generalmente se recomienda un tratamiento a largo plazo.
El tabaquismo aumenta el metabolismo de algunos antipsicóticos, al activar fuertemente CYP1A2, la enzima que los degrada, y se encuentra una diferencia significativa en estos niveles entre fumadores y no fumadores. Se recomienda que la dosis para los fumadores de clozapina se aumente en un 50% y para los que toman olanzapina en un 30%. El resultado de dejar de fumar puede conducir a un aumento de la concentración del antipsicótico que puede resultar en toxicidad, por lo que sería necesario monitorear los efectos con miras a disminuir la dosis; muchos síntomas pueden empeorar notablemente y fatiga extrema, y las convulsiones también son posibles con riesgo de recaída. Asimismo, aquellos que reanudan el hábito de fumar pueden necesitar que sus dosis se ajusten en consecuencia. Los efectos de alteración se deben a los compuestos del humo del tabaco y no a la nicotina; por lo tanto, el uso de la terapia de reemplazo de nicotina tiene el efecto equivalente de dejar de fumar y aún sería necesaria la vigilancia.
Alrededor del 30 al 50 por ciento de las personas con esquizofrenia no aceptan que tienen una enfermedad o no cumplen con el tratamiento recomendado. Para aquellos que no quieren o no pueden tomar medicamentos con regularidad, se pueden usar inyecciones de antipsicóticos de acción prolongada , que reducen el riesgo de recaída en mayor grado que los medicamentos orales. Cuando se usan en combinación con intervenciones psicosociales, pueden mejorar la adherencia al tratamiento a largo plazo .
Los resultados de la investigación sugirieron que otros sistemas de neurotransmisión, incluidos la serotonina, el glutamato, el GABA y la acetilcolina, estaban implicados en el desarrollo de la esquizofrenia y que se necesitaba una medicación más inclusiva. Un nuevo antipsicótico, el primero en su clase, que se dirige a múltiples sistemas de neurotransmisores llamado lumateperona (ITI-007), fue probado y aprobado por la FDA en diciembre de 2019 para el tratamiento de la esquizofrenia en adultos. La lumateperona es un agente de molécula pequeña que muestra una mayor seguridad y tolerancia. Interactúa con la dopamina, la serotonina y el glutamato de una manera compleja y exclusivamente selectiva, y se considera que mejora los síntomas negativos y el funcionamiento social. También se descubrió que la lumateperona reduce la disfunción metabólica potencial, tiene tasas más bajas de trastornos del movimiento y tiene efectos secundarios cardiovasculares más bajos, como una frecuencia cardíaca rápida .
Efectos secundarios
Los antipsicóticos típicos se asocian con una mayor tasa de trastornos del movimiento, incluida la acatisia . Algunos atípicos están asociados con un aumento de peso considerable, diabetes y riesgo de síndrome metabólico . La risperidona (atípica) tiene una tasa de síntomas extrapiramidales similar a la del haloperidol (típico). Se ha asociado una afección rara pero potencialmente letal del síndrome neuroléptico maligno (SNM) con el uso de antipsicóticos. A través de su reconocimiento temprano y las tasas de intervención oportuna han disminuido. Sin embargo, se recomienda conocer el síndrome para permitir la intervención. Otra condición menos rara de discinesia tardía puede ocurrir debido al uso prolongado de antipsicóticos, que se desarrolla después de muchos meses o años de uso. Se informa más a menudo con el uso de antipsicóticos típicos.
La clozapina se asocia con efectos secundarios que incluyen aumento de peso, cansancio e hipersalivación. Los efectos adversos más graves incluyen convulsiones , SNM, neutropenia y agranulocitosis ( recuento reducido de glóbulos blancos ) y su uso requiere un control cuidadoso. Los estudios han encontrado que el tratamiento antipsicótico siguiente NMS y neutropenia pueden ser a veces con éxito reexponerse (renovadas) con clozapina.
La clozapina también se asocia con tromboembolismo (incluida la embolia pulmonar ), miocarditis y miocardiopatía . Una revisión sistemática de la embolia pulmonar asociada a la clozapina indica que este efecto adverso a menudo puede ser fatal, tiene un inicio temprano y depende de la dosis. Los hallazgos aconsejaron la consideración de usar una terapia de prevención para la tromboembolia venosa después de comenzar el tratamiento con clozapina y continuarlo durante seis meses. Es tres veces más probable que se produzca estreñimiento con el uso de clozapina, y los casos graves pueden provocar íleo e isquemia intestinal y provocar muchas muertes.
Sin embargo, el riesgo de efectos adversos graves de la clozapina es bajo y existen los efectos beneficiosos que se pueden obtener con un riesgo reducido de suicidio y agresión. Los antipsicóticos típicos y la risperidona atípica pueden tener un efecto secundario de disfunción sexual. La clozapina, la olanzapina y la quetiapina se asocian con efectos beneficiosos sobre el funcionamiento sexual ayudados por diversas psicoterapias. Los efectos secundarios no deseados hacen que las personas suspendan el tratamiento y provoquen recaídas.
Esquizofrenia resistente al tratamiento
Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia responderán favorablemente a los antipsicóticos y volverán a funcionar bien. Sin embargo, los síntomas positivos persisten hasta en un tercio de las personas. Después de dos ensayos de diferentes antipsicóticos durante seis semanas, que también resultaron ineficaces, se clasificarán como pacientes con esquizofrenia resistente al tratamiento (TRS) y se ofrecerá clozapina . La clozapina es beneficiosa para aproximadamente la mitad de este grupo, aunque tiene el efecto secundario potencialmente grave de agranulocitosis (disminución del recuento de glóbulos blancos ) en menos del 4% de las personas. Entre el 12 y el 20 por ciento no responderá a la clozapina y se dice que este grupo tiene esquizofrenia ultra resistente al tratamiento. La TEC se puede ofrecer para tratar la TRS como una terapia complementaria y, a veces, se muestra que es beneficiosa. Una revisión concluyó que este uso solo tiene un efecto en el TRS a mediano plazo y que no hay suficiente evidencia para respaldar su uso fuera de este grupo.
La TRS suele ir acompañada de una baja calidad de vida y una mayor disfunción social. La TRS puede ser el resultado de un tratamiento inadecuado en lugar de ineficaz; también puede ser una etiqueta falsa debido a que el medicamento no se toma con regularidad o no se toma en absoluto. Aproximadamente el 16 por ciento de las personas que inicialmente habían respondido al tratamiento desarrollan posteriormente resistencia. Esto podría relacionarse con la cantidad de tiempo en AP, con el tratamiento cada vez menos receptivo. Este hallazgo también apoya la participación de la dopamina en el desarrollo de la esquizofrenia. Los estudios sugieren que TRS puede ser una forma más hereditaria.
El TRS puede ser evidente por el primer episodio de psicosis o por una recaída. Puede variar en intensidad y respuesta a otras terapias. Se considera que esta variación indica posiblemente una neurobiología subyacente, como la hipersensibilidad a la dopamina (DSS), disfunción del glutamato o serotonina, inflamación y estrés oxidativo . Los estudios han encontrado que la hipersensibilidad a la dopamina se encuentra en hasta el 70% de las personas con TRS. La variación ha llevado a la sugerencia de que la esquizofrenia que responde al tratamiento y la esquizofrenia resistente al tratamiento se consideren como dos subtipos diferentes. Se sugiere además que si los subtipos pudieran distinguirse en una etapa temprana, se podrían seguir implicaciones significativas para las consideraciones de tratamiento y para la investigación. Los estudios de neuroimagen han encontrado una disminución significativa en el volumen de materia gris en aquellos con TRS sin que se observe tal cambio en aquellos que responden al tratamiento. En aquellos con ultrarresistencia al tratamiento, la disminución del volumen de materia gris fue mayor.
Se ha establecido un vínculo entre la microbiota intestinal y el desarrollo de TRS. La causa más prevalente presentada para TRS es la mutación en los genes responsables de la eficacia de los fármacos. Estos incluyen genes de enzimas hepáticas que controlan la disponibilidad de un fármaco para los objetivos cerebrales y genes responsables de la estructura y función de estos objetivos. En el colon, las bacterias codifican cien veces más genes que los que existen en el genoma humano . Solo una fracción de los fármacos ingeridos llega al colon, habiendo estado ya expuestos a bacterias del intestino delgado y absorbidos en la circulación portal . Esta pequeña fracción luego está sujeta a la acción metabólica de muchas comunidades de bacterias. La activación del fármaco depende de la composición y las enzimas de las bacterias y de las características específicas del fármaco y, por tanto, una gran cantidad de variación individual puede afectar tanto la utilidad del fármaco como su tolerabilidad. Se sugiere que la administración parenteral de antipsicóticos evitaría el intestino y tendría más éxito en superar la TRS. La composición de la microbiota intestinal varía de un individuo a otro, pero se considera que permanece estable. Sin embargo, los phyla pueden cambiar en respuesta a muchos factores, como el envejecimiento, la dieta, el uso de sustancias y los medicamentos, especialmente antibióticos, laxantes y antipsicóticos. En la FEP, la esquizofrenia se ha relacionado con cambios significativos en la microbiota intestinal que pueden predecir la respuesta al tratamiento.
Intervenciones psicosociales
Una serie de intervenciones psicosociales que incluyen varios tipos de psicoterapia puede ser útil en el tratamiento de la esquizofrenia, tales como: la terapia familiar , terapia de grupo , terapia de rehabilitación cognitiva , terapia de comportamiento cognitivo , y la formación metacognitiva . También se ofrece capacitación en habilidades, ayuda con el uso de sustancias y control de peso, que a menudo se necesitan como efecto secundario de un antipsicótico. En los EE. UU., Las intervenciones para el primer episodio de psicosis se han reunido en un enfoque general conocido como atención especializada coordinada (CSC) y también incluye apoyo para la educación. En el Reino Unido, la atención en todas las fases es un enfoque similar que cubre muchas de las pautas de tratamiento recomendadas. El objetivo es reducir el número de recaídas y estancias hospitalarias.
Por lo general, se ofrecen otros servicios de apoyo para la educación, el empleo y la vivienda. Para las personas que padecen esquizofrenia grave y que reciben el alta de una estancia en el hospital, estos servicios a menudo se combinan en un enfoque integrado para ofrecer apoyo en la comunidad fuera del entorno hospitalario. Además de la administración de medicamentos, la vivienda y las finanzas, se brinda asistencia para asuntos más rutinarios, como ayuda con las compras y el uso del transporte público. Este enfoque se conoce como tratamiento comunitario asertivo (ACT) y se ha demostrado que logra resultados positivos en los síntomas, el funcionamiento social y la calidad de vida. Otro enfoque más intenso se conoce como manejo de cuidados intensivos (ICM). ICM es una etapa más avanzada que ACT y enfatiza el apoyo de alta intensidad en casos más pequeños (menos de veinte). Este enfoque es brindar atención a largo plazo en la comunidad. Los estudios muestran que la ICM mejora muchos de los resultados relevantes, incluido el funcionamiento social.
Algunos estudios han mostrado poca evidencia de la efectividad de la terapia cognitivo conductual (TCC) para reducir los síntomas o prevenir las recaídas. Sin embargo, otros estudios han encontrado que la TCC mejora los síntomas psicóticos en general (cuando se usa con medicamentos) y se ha recomendado en Canadá, pero se ha visto aquí que no tiene ningún efecto sobre la función social, la recaída o la calidad de vida. En el Reino Unido se recomienda como terapia complementaria en el tratamiento de la esquizofrenia, pero no se admite su uso en la esquizofrenia resistente al tratamiento. Se considera que las terapias artísticas mejoran los síntomas negativos en algunas personas, y NICE las recomienda en el Reino Unido. Sin embargo, este enfoque es criticado por no haber sido bien investigado, y las terapias artísticas no se recomiendan en las guías australianas, por ejemplo. El apoyo entre pares , en el que las personas con experiencia personal con la esquizofrenia se ayudan entre sí, no tiene un beneficio claro.
Otro
Se ha demostrado que la terapia con ejercicios mejora los síntomas positivos y negativos, la cognición y mejora la calidad de vida. Se ha demostrado que el ejercicio aeróbico mejora los déficits cognitivos de la memoria de trabajo y la atención. También se ha demostrado que el ejercicio aumenta el volumen del hipocampo en personas con esquizofrenia. La disminución del volumen del hipocampo es uno de los factores relacionados con el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, sigue existiendo el problema de aumentar la motivación y mantener la participación en la actividad física. Se recomiendan sesiones supervisadas. En el Reino Unido, se ofrecen consejos sobre alimentación saludable junto con programas de ejercicio.
A menudo se encuentra una dieta inadecuada en la esquizofrenia, y las deficiencias de vitaminas asociadas, incluidas las de folato y vitamina D, están relacionadas con los factores de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia y la muerte prematura, incluida la enfermedad cardíaca. Las personas con esquizofrenia posiblemente tengan la peor dieta de todos los trastornos mentales. Se ha observado que los niveles más bajos de ácido fólico y vitamina D son significativamente más bajos en el primer episodio de psicosis. Se recomienda el uso de folato suplementario. También se ha observado una deficiencia de zinc . La vitamina B12 también suele ser deficiente y esto está relacionado con peores síntomas. Se ha demostrado que la suplementación con vitaminas B mejora significativamente los síntomas y revierte algunos de los déficits cognitivos. También se sugiere que la disfunción observada en la microbiota intestinal podría beneficiarse del uso de probióticos .
Pronóstico
|
sin datos
≤ 185
185-197
197-207
207–218
218-229
229-240 |
240-251
251–262
262-273
273–284
284–295
≥ 295 |
La esquizofrenia tiene grandes costos humanos y económicos. Da lugar a una disminución de la esperanza de vida de 20 años. Esto se debe principalmente a su asociación con la obesidad , la mala alimentación, un estilo de vida sedentario y el tabaquismo , con una mayor tasa de suicidio que juega un papel menor. Los efectos secundarios de los antipsicóticos también pueden aumentar el riesgo. Estas diferencias en la esperanza de vida aumentaron entre los años setenta y noventa. Un estudio australiano sitúa la tasa de muerte prematura en 25 años y considera que la causa principal está relacionada con la enfermedad cardíaca. La polidipsia primaria , o ingesta excesiva de líquidos, es relativamente común en personas con esquizofrenia crónica. Esto puede provocar hiponatremia, que puede poner en peligro la vida. Los antipsicóticos pueden provocar sequedad de boca , pero hay varios otros factores que pueden contribuir al trastorno. Se sugiere que conduzca a una reducción de la esperanza de vida en un 13%. Un estudio ha sugerido que las barreras reales para mejorar la tasa de mortalidad en la esquizofrenia son la pobreza, pasar por alto los síntomas de otras enfermedades, el estrés, el estigma y los efectos secundarios de los medicamentos, y que estos deben cambiarse.
La esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad . En 2016 se clasificó como la doceava condición más discapacitante. Aproximadamente el 75% de las personas con esquizofrenia tienen una discapacidad continua con recaídas y se considera que 16,7 millones de personas en todo el mundo tienen una discapacidad moderada o grave a causa de la enfermedad. Algunas personas se recuperan por completo y otras funcionan bien en la sociedad. La mayoría de las personas con esquizofrenia viven de forma independiente con el apoyo de la comunidad. Alrededor del 85% están desempleados. En las personas con un primer episodio de psicosis en la esquizofrenia, se produce un buen resultado a largo plazo en el 31%, un resultado intermedio en el 42% y un mal resultado en el 31%. Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres y tienen un peor pronóstico. Los resultados de la esquizofrenia parecen mejores en los países en desarrollo que en los desarrollados . Estas conclusiones han sido cuestionadas. Los problemas sociales, como el desempleo de larga duración, la pobreza, la falta de vivienda, la explotación, la estigmatización y la victimización son consecuencias comunes y conducen a la exclusión social .
Existe una tasa de suicidio superior a la media asociada con la esquizofrenia estimada en alrededor del 5% al 6%, y ocurre con mayor frecuencia en el período posterior al inicio o al primer ingreso hospitalario. Varias veces más (20 a 40%) intentan suicidarse al menos una vez. Hay una variedad de factores de riesgo, que incluyen el sexo masculino, la depresión, un coeficiente intelectual alto , el tabaquismo intenso y el abuso de sustancias. La recaída repetida está relacionada con un mayor riesgo de comportamiento suicida. El uso de clozapina puede reducir el riesgo de suicidio y agresión.
La esquizofrenia y el tabaquismo han mostrado una fuerte asociación en estudios en todo el mundo. El consumo de cigarrillos es especialmente alto en las personas diagnosticadas con esquizofrenia, con estimaciones que oscilan entre el 80 y el 90% de los fumadores habituales, en comparación con el 20% de la población general. Quienes fuman tienden a fumar mucho, y además fuman cigarrillos con alto contenido de nicotina. Algunos proponen que esto es un esfuerzo por mejorar los síntomas. Entre las personas con esquizofrenia, el consumo de cannabis también es común.
Epidemiología
En 2017, el Estudio de la carga mundial de enfermedades estimó que había 1,1 millones de casos nuevos, y en 2019 la OMS informó un total de 20 millones de casos a nivel mundial. La esquizofrenia afecta a alrededor del 0,3% al 0,7% de las personas en algún momento de su vida. Ocurre 1.4 veces más frecuentemente en hombres que en mujeres y típicamente aparece antes en los hombres; las edades máximas de aparición son 25 años para los hombres y 27 años para las mujeres. A veces, puede aparecer en la infancia , antes de los 13 años. Un inicio tardío puede ocurrir entre los 40 y los 60 años, conocido como inicio tardío, y también después de los 60 conocido como inicio muy tardío.
En todo el mundo, la esquizofrenia es el trastorno psicótico más común . La frecuencia de la esquizofrenia varía en todo el mundo, dentro de los países y a nivel local y de vecindario. Se ha estimado que esta variación es cinco veces mayor. Causa aproximadamente el uno por ciento de los años de vida ajustados por discapacidad en todo el mundo y resultó en 17.000 muertes en 2015.
En 2000, la Organización Mundial de la Salud descubrió que el porcentaje de personas afectadas y el número de casos nuevos que se desarrollan cada año es aproximadamente similar en todo el mundo, con una prevalencia estandarizada por edad por cada 100.000 que oscila entre 343 en África y 544 en Japón y Oceanía para los hombres. y de 378 en África a 527 en el sureste de Europa para las mujeres. Aproximadamente el 1,1% de los adultos tienen esquizofrenia en los Estados Unidos. Sin embargo, en zonas de conflicto esta cifra puede elevarse entre el 4,0 y el 6,5%.
Historia
La historia de la esquizofrenia es compleja y no se presta fácilmente a una narrativa lineal. Los relatos de un síndrome similar a la esquizofrenia son raros en los registros anteriores al siglo XIX. Los primeros casos detallados se informaron en 1797 y 1809. Dementia praecox , que significa demencia prematura, fue utilizado por el psiquiatra alemán Heinrich Schüle en 1886, y luego en 1891 por Arnold Pick en un informe de caso de hebefrenia . En 1893, Emil Kraepelin utilizó el término para hacer una distinción, conocida como dicotomía kraepeliniana , entre las dos psicosis: demencia precoz y maníaco-depresivo (ahora llamado trastorno bipolar ). Kraepelin creía que la demencia precoz probablemente fue causada por una enfermedad sistémica que afectaba a muchos órganos y nervios, afectando al cerebro después de la pubertad en una cascada final decisiva. Se pensaba que era una forma temprana de demencia, una enfermedad degenerativa. Cuando se hizo evidente que el trastorno no era degenerativo, Eugen Bleuler le cambió el nombre a esquizofrenia en 1908.
La palabra esquizofrenia se traduce aproximadamente como "división de la mente" y es moderna América desde los griegos raíces schizein (σχίζειν, "para dividir") y phren , (φρεν, "mente") Su uso se pretende describir la separación de funciones entre personalidad , pensamiento , memoria y percepción .
El término esquizofrenia solía estar asociado con personalidad dividida por la población en general, pero ese uso disminuyó cuando la personalidad dividida se conoció como un trastorno separado, primero como trastorno de identidad múltiple y luego como trastorno de identidad disociativo . En 2002 en Japón se cambió el nombre a trastorno de integración , y en 2012 en Corea del Sur, se cambió el nombre a trastorno de sintonía para reducir el estigma , ambos con buenos resultados.
A principios del siglo XX, el psiquiatra Kurt Schneider enumeró los síntomas psicóticos de la esquizofrenia en dos grupos de alucinaciones y delirios. Las alucinaciones se clasificaron como específicas de las auditivas y las delirantes incluyeron trastornos del pensamiento. Estos fueron vistos como los síntomas de primera importancia y se denominaron síntomas de primera categoría . Si bien en ocasiones también se consideró que eran relevantes para la psicosis en la depresión maníaca, eran muy sugestivos de esquizofrenia y, por lo general, se los denomina síntomas de primer rango de la esquizofrenia. Se encontró que el síntoma de primer rango más común pertenecía a los trastornos del pensamiento. En 2013, los síntomas de primer rango se excluyeron de los criterios del DSM-5 . Se considera que los síntomas de primer rango tienen un uso limitado en la detección de la esquizofrenia, pero pueden ayudar en el diagnóstico diferencial.
Los primeros intentos de tratar la esquizofrenia fueron psicoquirúrgicos , que implicaban la extracción de tejido cerebral de diferentes regiones o la ruptura de vías . Se trata principalmente de lobotomías frontales y cingulotomías que se realizaron a partir de la década de 1930. En la década de 1930 se introdujeron varias terapias de choque que inducían ataques (convulsiones) o comas. La terapia de choque con insulina implicaba la inyección de grandes dosis de insulina para inducir comas, que a su vez producían hipoglucemia y convulsiones. El uso de la electricidad para inducir convulsiones se desarrolló y se utilizó como terapia electroconvulsiva (TEC) en 1938. Las cirugías estereotácticas se desarrollaron en la década de 1940. El tratamiento se revolucionó a mediados de la década de 1950 con el desarrollo y la introducción del primer antipsicótico típico , la clorpromazina . En la década de 1970 se introdujo el primer antipsicótico atípico clozapina , seguido de la introducción de otros.
A principios de la década de 1970 en los EE. UU., El modelo de diagnóstico utilizado para la esquizofrenia era amplio y tenía una base clínica con el DSM II. Se había observado que la esquizofrenia se diagnosticaba mucho más en los Estados Unidos que en Europa, que había estado utilizando los criterios de la CIE-9. El modelo estadounidense fue criticado por no demarcar claramente a las personas con una enfermedad mental y a las que no. En 1980 se publicó el DSM III y mostró un cambio de enfoque del modelo biopsicosocial basado en la clínica a un modelo médico basado en la razón. El DSM IV mostró un mayor enfoque en un modelo médico basado en evidencia.
Los subtipos de esquizofrenia ya no se reconocen como afecciones separadas de la esquizofrenia por el DSM-5 o ICD-11 . Antes de 2013, los subtipos de esquizofrenia se clasificaban en tipo paranoico, desorganizado, catatónico, indiferenciado y residual. Los subtipos de esquizofrenia se eliminaron debido a la falta de una distinción clara entre los subtipos y la baja validez de la clasificación.
sociedad y Cultura
En 2002, el término para la esquizofrenia en Japón se cambió de seishin-bunretsu-byō (精神分裂 病, literalmente "enfermedad de división mental") a tōgō-shitchō-shō (統 合 失調 症, literalmente "síndrome de integración-desregulación") ) para reducir el estigma . El nuevo nombre también interpretado como "trastorno de integración" se inspiró en el modelo biopsicosocial ; aumentó el porcentaje de personas que fueron informadas del diagnóstico de 37 a 70% en tres años. Se realizó un cambio similar en Corea del Sur en 2012 al trastorno de sintonía . Un profesor de psiquiatría, Jim van Os , ha propuesto cambiar el término inglés por síndrome del espectro de la psicosis . En 2013, con el DSM-5 revisado, el comité del DSM-5 estaba a favor de dar un nuevo nombre a la esquizofrenia, pero lo remitieron a la OMS.
En los Estados Unidos, el costo de la esquizofrenia, incluidos los costos directos (pacientes ambulatorios, hospitalizados, medicamentos y atención a largo plazo) y los costos no relacionados con la atención médica (aplicación de la ley, reducción de la productividad en el lugar de trabajo y desempleo), se estimó en $ 62,7 mil millones. en 2002. En el Reino Unido, el costo en 2016 se estimó en £ 11.8 mil millones por año, con un tercio de esa cifra directamente atribuible al costo de la atención hospitalaria y social y el tratamiento.
El libro A Beautiful Mind narra la vida de John Forbes Nash, a quien se le había diagnosticado esquizofrenia pero que ganó el Premio Nobel de Economía . Esto luego se convirtió en la película con el mismo nombre . Se realizó un documental anterior con el título A Brilliant Madness .
En 1964, se publicó como libro un extenso estudio de caso de tres hombres diagnosticados con esquizofrenia paranoide, cada uno de los cuales tenía la ilusión de creer que eran Jesucristo . Tiene el título de Los Tres Cristos de Ypsilanti , y en 2020 se estrenó una película con el título Tres Cristos. Tales delirios religiosos son una característica bastante común en las psicosis, incluida la esquizofrenia.
Violencia
Las personas con enfermedades mentales graves, incluida la esquizofrenia, corren un riesgo significativamente mayor de ser víctimas de delitos violentos y no violentos. La esquizofrenia se ha asociado con una mayor tasa de actos violentos, pero la mayoría parece estar relacionada con el abuso de sustancias asociado . Las tasas de homicidio vinculadas a la psicosis son similares a las vinculadas al uso indebido de sustancias y son paralelas a la tasa general de una región. El papel que tiene la esquizofrenia en la violencia independientemente del uso indebido de drogas es controvertido, pero ciertos aspectos de las historias individuales o los estados mentales pueden ser factores. Aproximadamente el 11% de las personas encarceladas por homicidio padecen esquizofrenia y el 21% padece trastornos del estado de ánimo . Otro estudio encontró que alrededor del 8-10% de las personas con esquizofrenia habían cometido un acto violento en el último año en comparación con el 2% de la población general.
La cobertura mediática relacionada con actos violentos de personas con esquizofrenia refuerza la percepción pública de una asociación entre esquizofrenia y violencia. En una muestra grande y representativa de un estudio de 1999, el 12,8% de los estadounidenses creía que las personas con esquizofrenia eran "muy propensas" a hacer algo violento contra los demás, y el 48,1% dijo que era "algo probable" que lo hicieran. Más del 74% dijo que las personas con esquizofrenia "no eran muy capaces" o "no eran capaces en absoluto" de tomar decisiones sobre su tratamiento, y el 70,2% dijo lo mismo de las decisiones de administración del dinero. La percepción de las personas con psicosis como violentas se duplicó con creces entre las décadas de 1950 y 2000, según un metaanálisis.
Direcciones de investigación
No se cree que la esquizofrenia ocurra en otros animales, pero puede ser posible desarrollar un modelo de esquizofrenia de primates no humanos inducido farmacológicamente.
Los efectos de la intervención temprana son un área de investigación activa. Un aspecto importante de esta investigación es la detección temprana de personas en riesgo. Esto incluye el desarrollo de calculadoras de riesgo y métodos para el cribado de poblaciones a gran escala.
Se han explorado varios agentes para determinar su posible eficacia en el tratamiento de síntomas negativos, para los cuales los antipsicóticos han sido de poco beneficio. Se han realizado ensayos sobre medicamentos con actividad antiinflamatoria, basados en la premisa de que la inflamación podría desempeñar un papel en la patología de la esquizofrenia.
La investigación ha encontrado un beneficio tentativo en el uso de minociclina , un antibiótico de amplio espectro , como tratamiento complementario para la esquizofrenia. Las revisiones han encontrado que la minociclina como terapia complementaria parece ser efectiva para mejorar todas las dimensiones de los síntomas, y se ha encontrado que es segura y bien tolerada, pero se requieren estudios más amplios.
Una revisión de los efectos de la nidoterapia : los esfuerzos para cambiar el entorno para mejorar la capacidad funcional no fue concluyente y se sugirió que se tratara como un enfoque experimental.
Se están estudiando varias técnicas de estimulación cerebral para tratar los síntomas positivos de la esquizofrenia, en particular las alucinaciones verbales auditivas (AVH). Una revisión Cochrane de 2015 encontró evidencia poco clara de beneficio. La mayoría de los estudios se centran en la estimulación transcraneal de corriente continua (tDCM) y la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS). Las técnicas basadas en ultrasonido focalizado para la estimulación cerebral profunda podrían proporcionar información para el tratamiento de las AVH.
Otra área activa de investigación es el estudio de una variedad de biomarcadores potenciales que serían de inestimable ayuda no solo en el diagnóstico sino también en el tratamiento y pronóstico de la esquizofrenia. Los posibles biomarcadores incluyen marcadores de inflamación, neuroimagen, BDNF , genética y análisis del habla. Algunos marcadores inflamatorios, como la proteína C reactiva, son útiles para detectar niveles de inflamación implicados en algunos trastornos psiquiátricos, pero no son específicos del trastorno. Sin embargo, otras citocinas inflamatorias se encuentran elevadas en el primer episodio de psicosis y recaída aguda que se normalizan después del tratamiento con antipsicóticos, y estas pueden considerarse como marcadores de estado. Los déficits en los husos del sueño en la esquizofrenia pueden servir como un marcador de un circuito talamocortical deteriorado y un mecanismo para el deterioro de la memoria.
Referencias
enlaces externos
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