Núcleo accumbens - Nucleus accumbens

Núcleo accumbens
Nucleus accumbens.svg
Ubicación aproximada del núcleo accumbens en el cerebro.
Ratón Nucleus Accumbens.pdf
Núcleo accumbens del cerebro del ratón
Detalles
Parte de Vía mesolímbica
Ganglios basales ( estriado ventral )
Partes Capa del núcleo accumbens
Núcleo del núcleo accumbens
Identificadores
latín núcleo accumbens septi
Acrónimo (s) NAc o NAcc
Malla D009714
NeuroNames 277
Identificación de NeuroLex birnlex_727
TA98 A14.1.09.440
TA2 5558
FMA 61889
Términos anatómicos de la neuroanatomía

El núcleo accumbens ( NAc o NAcc ; también conocido como núcleo accumbens , o anteriormente como núcleo accumbens septi , en latín " núcleo adyacente al tabique ") es una región en el prosencéfalo basal rostral al área preóptica del hipotálamo . El núcleo accumbens y el tubérculo olfatorio forman colectivamente el estriado ventral . El estriado ventral y el estriado dorsal forman colectivamente el estriado , que es el componente principal de los ganglios basales . Las neuronas dopaminérgicas de la vía mesolímbica se proyectan sobre el medio GABAérgico , neuronas espinosas del núcleo accumbens y del tubérculo olfatorio. Cada hemisferio cerebral tiene su propio núcleo accumbens, que se puede dividir en dos estructuras: el núcleo del núcleo accumbens y la capa del núcleo accumbens. Estas subestructuras tienen diferentes morfologías y funciones.

Las diferentes subregiones de NAcc (núcleo frente a caparazón) y subpoblaciones de neuronas dentro de cada región ( neuronas espinosas medianas de tipo D1 frente a tipo D2 ) son responsables de diferentes funciones cognitivas . En su conjunto, el núcleo accumbens tiene un papel significativo en el procesamiento cognitivo de la motivación , la aversión , la recompensa (es decir, la prominencia de los incentivos , el placer y el refuerzo positivo ) y el aprendizaje reforzado (p. Ej., La transferencia instrumental pavloviana ); por tanto, tiene un papel importante en la adicción . Además, parte del núcleo del núcleo accumbens participa de manera central en la inducción del sueño de ondas lentas . El núcleo accumbens juega un papel menor en el procesamiento del miedo (una forma de aversión), la impulsividad y el efecto placebo . También participa en la codificación de nuevos programas de motor .

Estructura

El núcleo accumbens es un agregado de neuronas que se describe como que tiene una capa externa y un núcleo interno.

Aporte

Principales glutamatérgicas entradas al núcleo accumbens incluyen la corteza prefrontal (particularmente la corteza prelimbic y corteza infralimbic ), amígdala basolateral , ventral hipocampo , tálamo núcleos (específicamente la línea media talámico núcleos y intralaminar núcleos del tálamo ), y las proyecciones glutamatérgicas de la ventral tegmental área (VTA). El núcleo accumbens recibe entradas dopaminérgicas del área tegmental ventral, que se conecta a través de la vía mesolímbica . El núcleo accumbens se describe a menudo como una parte de un bucle cortico-ganglio basal-tálamo-cortical .

Las entradas dopaminérgicas del VTA modulan la actividad de las neuronas GABAérgicas dentro del núcleo accumbens. Estas neuronas se activan directa o indirectamente mediante drogas euforizantes (p. Ej., Anfetaminas , opiáceos , etc.) y participando en experiencias gratificantes (p. Ej., Sexo, música, ejercicio, etc.).

Otra fuente importante de entrada proviene de la CA1 y ventral subiculum del hipocampo a la dorsomedial área del núcleo accumbens. Las despolarizaciones leves de las células en el núcleo accumbens se correlacionan con la positividad de las neuronas del hipocampo, haciéndolas más excitables. Las células correlacionadas de estos estados excitados de las neuronas espinosas medianas en el núcleo accumbens se comparten por igual entre el subículo y CA1. Se encuentra que las neuronas del subículo se hiperpolarizan (aumentan la negatividad) mientras que las neuronas CA1 "ondulan" (disparan> 50 Hz) para lograr este cebado.

El núcleo accumbens es una de las pocas regiones que reciben proyecciones histaminérgicas del núcleo tuberomamilar (la única fuente de neuronas histamínicas en el cerebro).

Producción

Las neuronas de salida del núcleo accumbens envían proyecciones axonales a los ganglios basales y al análogo ventral del globo pálido , conocido como pálido ventral (VP). El VP, a su vez, se proyecta hacia el núcleo dorsal medial del tálamo dorsal , que se proyecta hacia la corteza prefrontal y hacia atrás al estriado ventral y dorsal . Otros eferentes del núcleo accumbens incluyen conexiones con la cola del área tegmental ventral , sustancia negra y la formación reticular de la protuberancia .

Cascarón

La capa del núcleo accumbens ( capa NAcc ) es una subestructura del núcleo accumbens. El caparazón y el núcleo juntos forman todo el núcleo accumbens.

Ubicación: el caparazón es la región externa del núcleo accumbens y, a diferencia del núcleo, se considera parte de la amígdala extendida , ubicada en su polo rostral.

Tipos de células: las neuronas del núcleo accumbens son en su mayoría neuronas espinosas medianas (MSN) que contienen principalmente receptores de dopamina de tipo D1 (es decir, DRD1 y DRD5 ) o de tipo D2 (es decir, DRD2 , DRD3 y DRD4 ) . Una subpoblación de MSN contiene receptores de tipo D1 y D2, y aproximadamente el 40% de los MSN estriatales expresan ARNm de DRD1 y DRD2 . Estos MSN de NAcc de tipo mixto con receptores de tipo D1 y D2 se limitan principalmente a la capa de NAcc. Las neuronas del caparazón, en comparación con el núcleo, tienen una densidad más baja de espinas dendríticas , menos segmentos terminales y menos segmentos ramificados que los del núcleo. Las neuronas del caparazón se proyectan a la parte subcomisural del pálido ventral , así como al área tegmental ventral y a áreas extensas en el hipotálamo y la amígdala extendida.

Función: El caparazón del núcleo accumbens está involucrado en el procesamiento cognitivo de la recompensa , incluidas las reacciones subjetivas de "agrado" ante ciertos estímulos placenteros , prominencia motivacional y refuerzo positivo . También se ha demostrado que esa capa de NAcc media en la transferencia instrumental pavloviana específica , un fenómeno en el que un estímulo condicionado clásicamente modifica el comportamiento operante . Un "punto de acceso hedónico" o centro de placer que es responsable del componente placentero o de "agrado" de algunas recompensas intrínsecas también se encuentra en un pequeño compartimento dentro del caparazón medial de NAcc. Las drogas adictivas tienen un efecto mayor sobre la liberación de dopamina en el caparazón que en el núcleo.

Centro

El núcleo del núcleo accumbens ( núcleo NAcc ) es la subestructura interna del núcleo accumbens.

Ubicación: el núcleo del núcleo accumbens es parte del cuerpo estriado ventral , ubicado dentro de los ganglios basales. Tipos de células: el núcleo de la NAcc está formado principalmente por neuronas espinosas medianas que contienen principalmente receptores de dopamina de tipo D1 o D2. Las neuronas espinosas medianas de tipo D1 median los procesos cognitivos relacionados con la recompensa, mientras que las neuronas espinosas medianas de tipo D2 median la cognición relacionada con la aversión. Las neuronas del núcleo, en comparación con las neuronas del caparazón, tienen una mayor densidad de espinas dendríticas, segmentos de ramas y segmentos terminales. Desde el núcleo, las neuronas se proyectan a otras áreas subcorticales como el globo pálido y la sustancia negra. GABA es uno de los principales neurotransmisores de la NAcc y también abundan los receptores GABA .

Función: El núcleo del núcleo accumbens está involucrado en el procesamiento cognitivo de la función motora relacionada con la recompensa y el refuerzo y la regulación del sueño de ondas lentas . Específicamente, el núcleo codifica nuevos programas motores que facilitan la adquisición de una recompensa determinada en el futuro. Las neuronas de la vía indirecta (es decir, de tipo D2) en el núcleo de NAcc que coexpresan la activación de los receptores de adenosina A 2A promueven de manera dependiente el sueño de ondas lentas. También se ha demostrado que el núcleo NAcc media la transferencia instrumental pavloviana general , un fenómeno en el que un estímulo condicionado clásicamente modifica la conducta operante.

Tipos de celdas

Aproximadamente el 95% de las neuronas en el NAcc son neuronas espinosas medianas (MSN) GABAérgicas que expresan principalmente receptores de tipo D1 o de tipo D2; alrededor del 1-2% de los tipos neuronales restantes son interneuronas colinérgicas espinosas grandes y otro 1-2% son interneuronas GABAérgicas. En comparación con los MSN GABAérgicos en el caparazón, los del núcleo tienen una mayor densidad de espinas dendríticas, segmentos de ramas y segmentos terminales. Desde el núcleo, las neuronas se proyectan a otras áreas subcorticales como el globo pálido y la sustancia negra. GABA es uno de los principales neurotransmisores de la NAcc y también abundan los receptores GABA. Estas neuronas son también las principales neuronas de proyección o salida del núcleo accumbens.

Neuroquímica

Algunos de los neurotransmisores, neuromoduladores y hormonas que envían señales a través de receptores dentro del núcleo accumbens incluyen:

Dopamina : la dopamina se libera en el núcleo accumbens después de la exposición a estímulos gratificantes , incluidas drogas recreativas como anfetaminas sustituidas , cocaína , nicotina y morfina .

Fenetilamina y tiramina : La fenetilamina y la tiramina son trazas de aminas que se sintetizan en neuronas que expresan la enzima hidroxilasa de aminoácidos aromáticos (AADC), que incluye todas las neuronas dopaminérgicas. Ambos compuestos funcionan como neuromoduladores dopaminérgicosque regulan la recaptación y liberación de dopamina en el Nacc mediante interacciones con VMAT2 y TAAR1 en el axón terminal de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas.

Glucocorticoides y dopamina: los receptores de glucocorticoides son los únicos receptores de corticosteroides en la capa del núcleo accumbens. Actualmente se sabe que la L-DOPA , los esteroides y específicamente los glucocorticoides son los únicos compuestos endógenos conocidos que pueden inducir problemas psicóticos, por lo que comprender el control hormonal sobre las proyecciones dopaminérgicas con respecto a los receptores de glucocorticoides podría conducir a nuevos tratamientos para los síntomas psicóticos. Un estudio reciente demostró que la supresión de los receptores de glucocorticoides condujo a una disminución en la liberación de dopamina, lo que puede conducir a futuras investigaciones con fármacos antiglucocorticoides para aliviar potencialmente los síntomas psicóticos.

GABA: Un estudio reciente en ratas que usaron agonistas y antagonistas de GABA indicó que los receptores de GABA A en la capa NAcc tienen control inhibitorio sobre el comportamiento de giro influenciado por la dopamina, y los receptores GABA B tienen control inhibitorio sobre el comportamiento de giro mediado por acetilcolina .

Glutamato : los estudios han demostrado que el bloqueo local de los receptores NMDA glutamatérgicos en el núcleo de NAcc perjudicaba el aprendizaje espacial. Otro estudio demostró que tanto el NMDA como el AMPA (ambos receptores de glutamato ) juegan un papel importante en la regulación del aprendizaje instrumental.

Serotonina (5-HT): en general, las sinapsis de 5-HT son más abundantes y tienen un mayor número de contactos sinápticos en la capa de NAcc que en el núcleo. También son más grandes y gruesas, y contienen vesículas centrales densas más grandes que sus contrapartes en el núcleo.

Función

Recompensa y refuerzo

El núcleo accumbens, al ser una parte del sistema de recompensa, juega un papel importante en el procesamiento de estímulos gratificantes, estímulos reforzantes (p. Ej., Comida y agua) y aquellos que son tanto gratificantes como reforzantes (drogas adictivas, sexo y ejercicio). La respuesta predominante de las neuronas del núcleo accumbens a la sacarosa de recompensa es la inhibición; lo contrario es cierto en respuesta a la administración de quinina aversiva . La evidencia sustancial de la manipulación farmacológica también sugiere que la reducción de la excitabilidad de las neuronas en el núcleo accumbens es gratificante, como, por ejemplo, sería cierto en el caso de la estimulación del receptor opioide μ . La señal dependiente del nivel de oxígeno en sangre (BOLD) en el núcleo accumbens aumenta selectivamente durante la percepción de imágenes agradables y emocionalmente excitantes y durante las imágenes mentales de escenas emocionales agradables. Sin embargo, como se cree que BOLD es una medida indirecta de la excitación neta regional a la inhibición, se desconoce hasta qué punto BOLD mide el procesamiento dependiente de la valencia. Debido a la abundancia de entradas de NAcc de las regiones límbicas y fuertes salidas de NAcc a las regiones motoras, Gordon Mogensen ha descrito el núcleo accumbens como la interfaz entre el sistema límbico y motor.

Sintonización de las reacciones apetitivas y defensivas en el caparazón del núcleo accumbens. (Arriba) El bloqueo de AMPA requiere la función D1 para producir comportamientos motivados, independientemente de la valencia, y la función D2 para producir comportamientos defensivos. El agonismo de GABA, por otro lado, no requiere la función del receptor de dopamina. (Abajo) La expansión de las regiones anatómicas que producen conductas defensivas bajo estrés y conductas apetitivas en el ambiente del hogar producidas por el antagonismo de AMPA. Esta flexibilidad es menos evidente con el agonismo de GABA.

El núcleo accumbens está relacionado causalmente con la experiencia del placer. Las microinyecciones de agonistas opioides μ, agonistas opioides δ o agonistas opioides κ en el cuadrante rostrodorsal de la capa medial mejoran el "agrado", mientras que las inyecciones más caudales pueden inhibir reacciones de disgusto, reacciones de agrado o ambas. Las regiones del núcleo accumbens a las que se puede atribuir un papel causal en la producción del placer están limitadas tanto anatómica como químicamente, ya que, además de los agonistas opioides, solo los endocannabinoides pueden mejorar el agrado. En el núcleo accumbens en su conjunto, la dopamina, el agonista del receptor GABA o los antagonistas del AMPA modifican únicamente la motivación, mientras que lo mismo ocurre con los opioides y endocannabinoides fuera del punto caliente en la capa medial. Existe un gradiente rostro-caudal para la mejora de las respuestas apetitiva frente a las de miedo, la última de las cuales se cree tradicionalmente que requiere solo la función del receptor D1, y la primera requiere la función tanto D1 como D2. Una interpretación de este hallazgo, la hipótesis de la desinhibición, postula que la inhibición de los MSN accumbens (que son GABAérgicos) desinhibe las estructuras posteriores, lo que permite la expresión de comportamientos apetitivos o consumatorios. Los efectos motivacionales de los antagonistas de AMPA y, en menor medida, de los agonistas de GABA, son anatómicamente flexibles. Las condiciones estresantes pueden expandir las regiones que inducen el miedo, mientras que un entorno familiar puede reducir el tamaño de la región que induce el miedo. Además, la entrada cortical de la corteza orbitofrontal (OFC) sesga la respuesta hacia la del comportamiento apetitivo, y la entrada infralímbica , equivalente a la corteza cingulada subgenual humana, suprime la respuesta independientemente de la valencia.

El núcleo accumbens no es necesario ni suficiente para el aprendizaje instrumental, aunque las manipulaciones pueden afectar el desempeño en tareas de aprendizaje instrumental. Una tarea en la que el efecto de las lesiones de NAcc es evidente es la transferencia instrumental pavloviana (PIT), donde una señal combinada con una recompensa específica o general puede mejorar la respuesta instrumental. Las lesiones en el núcleo del NAcc perjudican el rendimiento después de la devaluación e inhiben el efecto del PIT general. Por otro lado, las lesiones en el caparazón solo perjudican el efecto de PIT específico. Se cree que esta distinción refleja respuestas condicionadas consumatorias y apetitivas en el caparazón de NAcc y el núcleo de NAcc, respectivamente.

En el cuerpo estriado dorsal, se ha observado una dicotomía entre D1-MSN y D2-MSN, siendo el primero que refuerza y ​​mejora la locomoción, y el segundo es aversivo y reduce la locomoción. Tradicionalmente se ha asumido que tal distinción se aplica también al núcleo accumbens, pero la evidencia de los estudios farmacológicos y optogenéticos es contradictoria. Además, un subconjunto de NAcc MSN expresa tanto D1 como D2 MSN, y la activación farmacológica de los receptores D1 frente a D2 no necesita necesariamente activar exactamente las poblaciones neurales. Si bien la mayoría de los estudios no muestran ningún efecto de la estimulación optogenética selectiva de los MSN D1 o D2 sobre la actividad locomotora, un estudio ha informado una disminución en la locomoción basal con la estimulación D2-MSN. Si bien dos estudios informaron efectos reforzantes reducidos de la cocaína con la activación de D2-MSN, un estudio no informó ningún efecto. También se ha informado que la activación de NAcc D2-MSN mejora la motivación, según lo evaluado por PIT, y la actividad del receptor D2 es necesaria para los efectos reforzantes de la estimulación de VTA. Un estudio de 2018 informó que la activación de D2 MSN mejoró la motivación al inhibir el pálido ventral, desinhibiendo así el VTA.

Comportamiento materno

Un estudio de resonancia magnética funcional realizado en 2005 encontró que cuando las ratas madres estaban en presencia de sus crías, las regiones del cerebro involucradas en el refuerzo, incluido el núcleo accumbens, eran muy activas. Los niveles de dopamina aumentan en el núcleo accumbens durante la conducta materna, mientras que las lesiones en esta área alteran la conducta materna. Cuando a las mujeres se les presentan imágenes de bebés no emparentados, las resonancias magnéticas funcionales muestran un aumento de la actividad cerebral en el núcleo accumbens y el núcleo caudado adyacente, proporcional al grado en que las mujeres encuentran a estos bebés "lindos".

Aversión

La activación de los MSN de tipo D1 en el núcleo accumbens está involucrada en la recompensa, mientras que la activación de los MSN de tipo D2 en el núcleo accumbens promueve la aversión .

Sueño de ondas lentas

A finales de 2017, estudios en roedores que utilizaron métodos optogenéticos y quimiogenéticos encontraron que las neuronas espinosas medianas de la vía indirecta (es decir, tipo D2) en el núcleo accumbens que coexpresan los receptores de adenosina A 2A y se proyectan al pálido ventral están involucradas en la regulación del sueño de ondas lentas . En particular, la activación optogenética de estas neuronas centrales de NAcc de la vía indirecta induce el sueño de ondas lentas y la activación quimiogenética de las mismas neuronas aumenta el número y la duración de los episodios de sueño de ondas lentas. La inhibición quimiogenética de estas neuronas centrales NAcc suprime el sueño. Por el contrario, las neuronas espinosas medianas de tipo D2 en la capa NAcc que expresan los receptores de adenosina A 2A no tienen ningún papel en la regulación del sueño de ondas lentas.

Significación clínica

Adiccion

Los modelos actuales de adicción por consumo crónico de drogas implican alteraciones en la expresión génica en la proyección mesocorticolímbica . Los factores de transcripción más importantes que producen estas alteraciones son ΔFosB , proteína de unión al elemento de respuesta de monofosfato de adenosina cíclico ( cAMP ) ( CREB ) y factor nuclear kappa B ( NFκB ). ΔFosB es el factor de transcripción génica más importante en la adicción, ya que su sobreexpresión viral o genética en el núcleo accumbens es necesaria y suficiente para muchas de las adaptaciones neuronales y efectos conductuales (p. Ej., Aumentos dependientes de la expresión en la autoadministración y sensibilización por recompensa ) que se observan en drogadicción. La sobreexpresión de ΔFosB se ha relacionado con adicciones al alcohol (etanol) , cannabinoides , cocaína , metilfenidato , nicotina , opioides , fenciclidina , propofol y anfetaminas sustituidas , entre otras. Los aumentos en la expresión de ΔJunD del núcleo accumbens pueden reducir o, con un gran aumento, incluso bloquear la mayoría de las alteraciones neurales observadas en el abuso crónico de drogas (es decir, las alteraciones mediadas por ΔFosB).

ΔFosB también juega un papel importante en la regulación de las respuestas conductuales a las recompensas naturales, como la comida apetecible, el sexo y el ejercicio. Las recompensas naturales, como las drogas de abuso, inducen ΔFosB en el núcleo accumbens, y la adquisición crónica de estas recompensas puede resultar en un estado patológico adictivo similar a través de la sobreexpresión de ΔFosB. En consecuencia, ΔFosB también es el factor de transcripción clave involucrado en las adicciones a las recompensas naturales; en particular, ΔFosB en el núcleo accumbens es fundamental para los efectos de refuerzo de la recompensa sexual. La investigación sobre la interacción entre recompensas naturales y de drogas sugiere que los psicoestimulantes y el comportamiento sexual actúan sobre mecanismos biomoleculares similares para inducir ΔFosB en el núcleo accumbens y poseen efectos de sensibilización cruzada mediados por ΔFosB.

Al igual que las recompensas por drogas, las recompensas no relacionadas con drogas también aumentan el nivel de dopamina extracelular en la capa de NAcc. La liberación de dopamina inducida por fármacos en el caparazón de NAcc y el núcleo de NAcc no suele ser propensa a la habituación (es decir, el desarrollo de tolerancia al fármaco : una disminución en la liberación de dopamina por exposición futura al fármaco como resultado de la exposición repetida al fármaco); por el contrario, la exposición repetida a fármacos que inducen la liberación de dopamina en la cubierta y el núcleo de NAcc normalmente da como resultado una sensibilización (es decir, la cantidad de dopamina que se libera en el NAcc de la exposición futura al fármaco aumenta como resultado de la exposición repetida al fármaco). La sensibilización de la liberación de dopamina en el caparazón de NAcc después de la exposición repetida a un fármaco sirve para fortalecer las asociaciones entre el estímulo y el fármaco (es decir, el condicionamiento clásico que ocurre cuando el consumo de drogas se combina repetidamente con estímulos ambientales) y estas asociaciones se vuelven menos propensas a la extinción (es decir, "desaprendizaje" estas asociaciones clásicamente condicionadas entre el consumo de drogas y los estímulos ambientales se vuelven más difíciles). Después del emparejamiento repetido, estos estímulos ambientales condicionados clásicamente (p. Ej., Contextos y objetos que con frecuencia se combinan con el uso de drogas) a menudo se convierten en señales de drogas que funcionan como reforzadores secundarios del uso de drogas (es decir, una vez que se establecen estas asociaciones, la exposición a un estímulo ambiental emparejado desencadena un ansia o deseo de consumir la droga con la que se ha asociado ).

A diferencia de las drogas, la liberación de dopamina en el caparazón de NAcc por muchos tipos de estímulos gratificantes no farmacológicos generalmente se habitúa después de exposiciones repetidas (es decir, la cantidad de dopamina que se libera de la exposición futura a un estímulo gratificante no farmacológico normalmente disminuye como resultado de la exposición repetida a ese estímulo).

Resumen de la plasticidad relacionada con la adicción
Forma de neuroplasticidad
o plasticidad conductual.
Tipo de reforzador Fuentes
Opiáceos Psicoestimulantes Alimentos ricos en grasas o azúcares Relaciones sexuales Ejercicio físico
(aeróbico)

Enriquecimiento ambiental
Expresión de ΔFosB en MSN de tipo D1 del
núcleo accumbens
Plasticidad conductual
Escalada de ingesta
Sensibilización cruzada con psicoestimulantes
No aplica Atenuado Atenuado
Psicoestimulantes
autoadministración
Preferencia de lugar condicionada por psicoestimulantes
Restablecimiento del comportamiento de búsqueda de drogas
Plasticidad neuroquímica
Fosforilación de CREB
en el núcleo accumbens
Respuesta de dopamina sensibilizada
en el núcleo accumbens
No No
Señalización de dopamina estriatal alterada DRD2 , ↑ DRD3 DRD1 , ↓ DRD2 , ↑ DRD3 DRD1 , ↓ DRD2 , ↑ DRD3 DRD2 DRD2
Señalización de opioides estriatal alterada Sin cambios o con
μ-receptores opioides
receptores μ-opioides
receptores κ-opioides
receptores μ-opioides receptores μ-opioides Ningún cambio Ningún cambio
Cambios en los péptidos opioides estriatales dinorfina
Sin cambios: encefalina
dinorfina encefalina dinorfina dinorfina
Plasticidad sináptica mesocorticolímbica
Número de dendritas en el núcleo accumbens
Densidad de
la columna dendrítica en el núcleo accumbens

Depresión

En abril de 2007, dos equipos de investigación informaron de haber insertado electrodos en el núcleo accumbens para utilizar la estimulación cerebral profunda para tratar la depresión severa . En 2010, los experimentos informaron que la estimulación cerebral profunda del núcleo accumbens logró disminuir los síntomas de depresión en el 50% de los pacientes que no respondieron a otros tratamientos como la terapia electroconvulsiva . Nucleus accumbens también se ha utilizado como objetivo para el tratamiento de pequeños grupos de pacientes con trastorno obsesivo compulsivo resistente al tratamiento.

Ablación

Para tratar la adicción y en un intento por tratar la enfermedad mental, se ha realizado la ablación por radiofrecuencia del núcleo accumbens. Los resultados no son concluyentes y controvertidos.

Efecto placebo

Se ha demostrado que la activación del NAcc se produce en anticipación de la eficacia de un fármaco cuando se administra un placebo a un usuario , lo que indica un papel contribuyente del núcleo accumbens en el efecto placebo .

Imágenes Adicionales

Ver también

Referencias

enlaces externos