Infarto de miocardio -Myocardial infarction

Infarto de miocardio
Otros nombres Infarto agudo de miocardio (IAM), infarto de miocardio
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Un infarto de miocardio ocurre cuando una placa aterosclerótica se acumula lentamente en el revestimiento interno de una arteria coronaria y luego se rompe repentinamente, provocando la formación de un trombo catastrófico , ocluyendo totalmente la arteria e impidiendo el flujo de sangre aguas abajo.
Especialidad cardiología , medicina de urgencias
Síntomas Dolor de pecho , dificultad para respirar , náuseas, sensación de desmayo , sudor frío , sensación de cansancio ; dolor en el brazo, el cuello, la espalda, la mandíbula o el estómago
Complicaciones Insuficiencia cardíaca , latidos cardíacos irregulares , shock cardiogénico , paro cardíaco
Causas Por lo general , enfermedad de las arterias coronarias
Factores de riesgo Presión arterial alta , tabaquismo , diabetes , falta de ejercicio , obesidad , colesterol alto en la sangre
Método de diagnóstico Electrocardiogramas (ECG), análisis de sangre, angiografía coronaria
Tratamiento Intervención coronaria percutánea , trombólisis
Medicamento Aspirina , nitroglicerina , heparina
Pronóstico STEMI 10% de riesgo de muerte (mundo desarrollado)
Frecuencia 15,9 millones (2015)

Un infarto de miocardio ( MI ), comúnmente conocido como ataque al corazón , ocurre cuando el flujo de sangre disminuye o se detiene en la arteria coronaria del corazón , causando daño al músculo del corazón . El síntoma más común es dolor o malestar en el pecho que puede trasladarse al hombro, brazo, espalda, cuello o mandíbula. A menudo ocurre en el centro o en el lado izquierdo del pecho y dura más de unos pocos minutos. En ocasiones, la incomodidad puede sentirse como acidez estomacal . Otros síntomas pueden incluir dificultad para respirar , náuseas , sensación de desmayo , sudor frío o sensación de cansancio . Alrededor del 30% de las personas tienen síntomas atípicos. Las mujeres con mayor frecuencia se presentan sin dolor en el pecho y, en cambio, tienen dolor en el cuello, dolor en el brazo o se sienten cansadas. Entre los mayores de 75 años, alrededor del 5 % ha tenido un infarto de miocardio con poca o ninguna historia de síntomas. Un IM puede causar insuficiencia cardíaca , latidos cardíacos irregulares , shock cardiogénico o paro cardíaco .

La mayoría de los infartos de miocardio ocurren debido a una enfermedad de las arterias coronarias . Los factores de riesgo incluyen presión arterial alta , tabaquismo , diabetes , falta de ejercicio , obesidad , colesterol alto en la sangre , dieta deficiente y consumo excesivo de alcohol . El bloqueo completo de una arteria coronaria causado por la ruptura de una placa aterosclerótica suele ser el mecanismo subyacente de un infarto de miocardio. Los infartos de miocardio son causados ​​con menos frecuencia por espasmos de las arterias coronarias , que pueden deberse a la cocaína , estrés emocional significativo (comúnmente conocido como síndrome de Takotsubo o síndrome del corazón roto ) y frío extremo, entre otros. Una serie de pruebas son útiles para ayudar con el diagnóstico, incluidos electrocardiogramas (ECG), análisis de sangre y angiografía coronaria . Un ECG, que es un registro de la actividad eléctrica del corazón, puede confirmar un infarto de miocardio con elevación del ST ( STEMI ), si hay elevación del ST . Los análisis de sangre comúnmente utilizados incluyen troponina y, con menos frecuencia, creatina quinasa MB .

El tratamiento de un infarto de miocardio es crítico en el tiempo. La aspirina es un tratamiento inmediato apropiado para un MI sospechado. Se pueden usar nitroglicerina u opioides para ayudar con el dolor de pecho; sin embargo, no mejoran los resultados generales. Se recomienda oxígeno suplementario en personas con bajos niveles de oxígeno o dificultad para respirar. En un STEMI, los tratamientos intentan restablecer el flujo de sangre al corazón e incluyen la intervención coronaria percutánea (PCI), en la que las arterias se abren y se pueden colocar stents , o la trombólisis , en la que se elimina la obstrucción con medicamentos. Las personas que tienen un infarto de miocardio sin elevación del ST ( NSTEMI ) a menudo se tratan con heparina , un anticoagulante , con el uso adicional de PCI en aquellos con alto riesgo. En personas con obstrucciones de múltiples arterias coronarias y diabetes, se puede recomendar una cirugía de bypass de la arteria coronaria (CABG) en lugar de una angioplastia . Después de un infarto de miocardio, generalmente se recomiendan modificaciones en el estilo de vida, junto con un tratamiento a largo plazo con aspirina, bloqueadores beta y estatinas .

En todo el mundo, se produjeron alrededor de 15,9 millones de infartos de miocardio en 2015. Más de 3 millones de personas tuvieron un IM con elevación del ST y más de 4 millones tuvieron un NSTEMI. Los STEMI ocurren con el doble de frecuencia en hombres que en mujeres. Alrededor de un millón de personas tienen un IM cada año en los Estados Unidos. En el mundo desarrollado, el riesgo de muerte en quienes han tenido un STEMI es de alrededor del 10 %. Las tasas de infarto de miocardio para una determinada edad han disminuido globalmente entre 1990 y 2010. En 2011, un infarto de miocardio fue una de las cinco afecciones más caras durante las hospitalizaciones en los EE.

Terminología

El infarto de miocardio (IM) se refiere a la muerte del tejido ( infarto ) del músculo cardíaco ( miocardio ) causada por isquemia, la falta de suministro de oxígeno al tejido miocárdico. Es un tipo de síndrome coronario agudo , que describe un cambio repentino o de corta duración en los síntomas relacionados con el flujo de sangre al corazón. A diferencia del otro tipo de síndrome coronario agudo, la angina inestable , un infarto de miocardio se produce cuando hay muerte celular, que se puede estimar midiendo biomarcadores mediante un análisis de sangre (la proteína cardíaca troponina ). Cuando hay evidencia de un infarto de miocardio, se puede clasificar como infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI) o infarto de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI) según los resultados de un ECG .

La frase "ataque cardíaco" a menudo se usa de manera no específica para referirse al infarto de miocardio. Un infarto de miocardio es diferente de, pero puede causar , un paro cardíaco , en el que el corazón no se contrae en absoluto o lo hace tan mal que todos los órganos vitales dejan de funcionar, por lo que podría provocar la muerte. También es distinta de la insuficiencia cardíaca , en la que se altera la acción de bombeo del corazón. Sin embargo, un IM puede provocar insuficiencia cardíaca.

Signos y síntomas

Vista del tórax con áreas comunes de MI coloreadas
Vista de la parte trasera con áreas comunes de MI coloreadas
Áreas donde se experimenta dolor en el infarto de miocardio, mostrando áreas comunes (rojo oscuro) y menos comunes (rojo claro) en el pecho y la espalda.

El dolor torácico que puede o no irradiarse a otras partes del cuerpo es el síntoma más típico y significativo del infarto de miocardio. Puede ir acompañada de otros síntomas como la sudoración.

Dolor

El dolor torácico es uno de los síntomas más comunes del infarto agudo de miocardio y, a menudo, se describe como una sensación de opresión, presión o constricción. El dolor se irradia con mayor frecuencia al brazo izquierdo, pero también puede irradiarse a la mandíbula inferior, el cuello, el brazo derecho, la espalda y la parte superior del abdomen . El dolor más sugestivo de un IM agudo, con el cociente de probabilidad más alto , es el dolor que se irradia hacia el brazo y el hombro derechos. Del mismo modo, el dolor torácico similar al de un infarto previo también es sugestivo. El dolor asociado con MI suele ser difuso, no cambia con la posición y dura más de 20 minutos. Puede describirse como presión, opresión, sensación de cuchillo, desgarro, ardor (todo esto también se manifiesta durante otras enfermedades). Podría sentirse como una ansiedad inexplicable y el dolor podría estar completamente ausente. El signo de Levine , en el que una persona localiza el dolor torácico apretando uno o ambos puños sobre el esternón , se ha pensado clásicamente que predice el dolor torácico cardíaco, aunque un estudio observacional prospectivo mostró que tenía un valor predictivo positivo bajo .

Por lo general, el dolor torácico debido a isquemia, ya sea angina inestable o infarto de miocardio, disminuye con el uso de nitroglicerina , pero la nitroglicerina también puede aliviar el dolor torácico que surge por causas no cardíacas.

Otro

El dolor de pecho puede ir acompañado de sudoración , náuseas o vómitos y desmayos , y estos síntomas también pueden ocurrir sin ningún tipo de dolor. En las mujeres, los síntomas más comunes del infarto de miocardio incluyen dificultad para respirar, debilidad y fatiga . Las mujeres son más propensas a tener cansancio inusual o inexplicable y náuseas o vómitos como síntomas. Las mujeres que sufren ataques cardíacos son más propensas que los hombres a tener palpitaciones, dolor de espalda, dificultad para respirar, vómitos y dolor en el brazo izquierdo, aunque los estudios que muestran estas diferencias tienen una gran variabilidad. Las mujeres son menos propensas a informar dolor en el pecho durante un ataque cardíaco y es más probable que informen náuseas, dolor de mandíbula, dolor de cuello, tos y fatiga, aunque estos hallazgos son inconsistentes entre los estudios. Las mujeres con ataques al corazón también tenían más indigestión, mareos, pérdida de apetito y pérdida del conocimiento. La dificultad para respirar es un síntoma común y, a veces, el único, que ocurre cuando el daño al corazón limita la salida del ventrículo izquierdo , con dificultad para respirar que surge ya sea por falta de oxígeno en la sangre o por edema pulmonar . Otros síntomas menos comunes incluyen debilidad, mareos , palpitaciones y anomalías en la frecuencia cardíaca o la presión arterial . Es probable que estos síntomas sean inducidos por un aumento masivo de catecolaminas del sistema nervioso simpático , que se produce en respuesta al dolor y, cuando está presente, a la presión arterial baja . En los infartos de miocardio pueden ocurrir pérdida del conocimiento debido a un flujo sanguíneo inadecuado al cerebro y shock cardiogénico , y muerte súbita , frecuentemente debido al desarrollo de fibrilación ventricular . El paro cardíaco y los síntomas atípicos como las palpitaciones ocurren con mayor frecuencia en mujeres, ancianos, diabéticos, recién operados y pacientes críticos.

Ausencia

Los infartos de miocardio "silenciosos" pueden ocurrir sin ningún síntoma. Estos casos se pueden descubrir más tarde en electrocardiogramas , usando pruebas de enzimas en la sangre o en la autopsia después de que una persona haya muerto. Estos infartos de miocardio silenciosos representan entre el 22 y el 64% de todos los infartos, y son más comunes en los ancianos , en los que tienen diabetes mellitus y después de un trasplante de corazón . En las personas con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor , la neuropatía autonómica y los factores psicológicos se han citado como posibles explicaciones de la falta de síntomas. En el trasplante de corazón, el corazón del donante no está totalmente inervado por el sistema nervioso del receptor.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo más destacados para el infarto de miocardio son la edad avanzada, el tabaquismo activo , la presión arterial alta , la diabetes mellitus y los niveles de colesterol total y lipoproteínas de alta densidad . Muchos factores de riesgo de infarto de miocardio se comparten con la enfermedad de las arterias coronarias , la principal causa de infarto de miocardio, con otros factores de riesgo, como el sexo masculino, bajos niveles de actividad física, antecedentes familiares , obesidad y consumo de alcohol . Los factores de riesgo de enfermedad miocárdica a menudo se incluyen en las puntuaciones de estratificación de factores de riesgo, como la puntuación de riesgo de Framingham . A cualquier edad, los hombres tienen más riesgo que las mujeres de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Los niveles altos de colesterol en la sangre son un factor de riesgo conocido, en particular las lipoproteínas de baja densidad altas, las lipoproteínas de alta densidad bajas y los triglicéridos altos .

Muchos factores de riesgo de infarto de miocardio son potencialmente modificables, siendo el más importante el tabaquismo (incluido el humo de segunda mano ). Fumar parece ser la causa de alrededor del 36% y la obesidad la causa del 20% de la enfermedad arterial coronaria . La falta de actividad física se ha relacionado con el 7-12% de los casos. Las causas menos comunes incluyen causas relacionadas con el estrés, como el estrés laboral , que representa alrededor del 3 % de los casos, y los altos niveles crónicos de estrés.

Dieta

Existe evidencia variable sobre la importancia de las grasas saturadas en el desarrollo de infartos de miocardio. Se ha demostrado en estudios que comer grasas poliinsaturadas en lugar de grasas saturadas está asociado con un menor riesgo de infarto de miocardio, mientras que otros estudios encuentran poca evidencia de que reducir la grasa saturada en la dieta o aumentar la ingesta de grasas poliinsaturadas afecte el riesgo de ataque cardíaco. El colesterol dietético no parece tener un efecto significativo sobre el colesterol en sangre y, por lo tanto, es posible que no se necesiten recomendaciones sobre su consumo. Las grasas trans parecen aumentar el riesgo. La ingesta aguda y prolongada de grandes cantidades de bebidas alcohólicas (3-4 o más al día) aumenta el riesgo de infarto.

Genética

Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica o infarto de miocardio, en particular si uno tiene un pariente masculino de primer grado (padre, hermano) que tuvo un infarto de miocardio antes de los 55 años, o un familiar femenino de primer grado (madre, hermana) menor de 65 años aumenta el riesgo de MI de una persona.

Los estudios de asociación del genoma completo han encontrado 27 variantes genéticas que están asociadas con un mayor riesgo de infarto de miocardio. La asociación más fuerte de MI se encontró con el cromosoma 9 en el brazo corto p en el locus 21, que contiene los genes CDKN2A y 2B, aunque los polimorfismos de un solo nucleótido que están implicados están dentro de una región no codificante. La mayoría de estas variantes se encuentran en regiones que no se han implicado previamente en la enfermedad de las arterias coronarias. Los siguientes genes están asociados con MI: PCSK9 , SORT1 , MIA3 , WDR12 , MRAS , PHACTR1 , LPA , TCF21 , MTHFDSL , ZC3HC1 , CDKN2A , 2B , ABO , PDGF0 , APOA5 , MNF1ASM283 , COL4A1 , HHIPC1 , SMAD3 , ADAM1TS7 , RAS , SMG6 , SNF8 , LDLR , SLC5A3 , MRPS6 , KCNE2 .

Otro

El riesgo de sufrir un infarto de miocardio aumenta con la edad avanzada, la baja actividad física y el bajo nivel socioeconómico . Los ataques cardíacos parecen ocurrir con mayor frecuencia en las horas de la mañana, especialmente entre las 6 a. m. y el mediodía. La evidencia sugiere que los ataques cardíacos tienen al menos tres veces más probabilidades de ocurrir en la mañana que en la noche. El trabajo por turnos también se asocia con un mayor riesgo de infarto de miocardio. Y un análisis ha encontrado un aumento en los ataques al corazón inmediatamente después del comienzo del horario de verano .

Las mujeres que usan píldoras anticonceptivas orales combinadas tienen un riesgo ligeramente mayor de infarto de miocardio, especialmente en presencia de otros factores de riesgo. El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluso durante una semana, aumenta el riesgo.

La endometriosis en mujeres menores de 40 años es un factor de riesgo identificado.

La contaminación del aire también es un riesgo modificable importante. La exposición a corto plazo a la contaminación del aire, como el monóxido de carbono , el dióxido de nitrógeno y el dióxido de azufre (pero no el ozono ), se ha asociado con infarto de miocardio y otros eventos cardiovasculares agudos. Para las muertes cardíacas súbitas, cada incremento de 30 unidades en el índice de estándares de contaminantes se correlacionó con un aumento del 8 % en el riesgo de paro cardíaco fuera del hospital el día de la exposición. Los extremos de temperatura también están asociados.

Varias infecciones agudas y crónicas, incluidas Chlamydophila pneumoniae , gripe , Helicobacter pylori y Porphyromonas gingivalis , entre otras, se han relacionado con la aterosclerosis y el infarto de miocardio. Sin embargo, a partir de 2013, no hay evidencia de beneficio de los antibióticos o la vacunación , lo que cuestiona la asociación. El infarto de miocardio también puede ocurrir como consecuencia tardía de la enfermedad de Kawasaki .

Los depósitos de calcio en las arterias coronarias se pueden detectar con tomografías computarizadas . El calcio observado en las arterias coronarias puede proporcionar información predictiva más allá de los factores de riesgo clásicos. Los niveles sanguíneos altos del aminoácido homocisteína se asocian con aterosclerosis prematura; es controvertido si la homocisteína elevada en el rango normal es causal.

En personas sin enfermedad arterial coronaria evidente , las posibles causas del infarto de miocardio son el espasmo coronario o la disección de la arteria coronaria .

Mecanismo

aterosclerosis

La animación muestra la acumulación de placa o un espasmo de la arteria coronaria que puede provocar un ataque al corazón y cómo el bloqueo del flujo sanguíneo en una arteria coronaria puede provocar un ataque al corazón.

La causa más común de infarto de miocardio es la ruptura de una placa aterosclerótica en una arteria que irriga el músculo cardíaco. Las placas pueden volverse inestables, romperse y, además, promover la formación de un coágulo de sangre que bloquea la arteria; esto puede ocurrir en minutos. El bloqueo de una arteria puede provocar la muerte del tejido en el tejido irrigado por esa arteria. Las placas ateroscleróticas a menudo están presentes durante décadas antes de que provoquen síntomas.

La acumulación gradual de colesterol y tejido fibroso en placas en la pared de las arterias coronarias u otras arterias, típicamente durante décadas, se denomina aterosclerosis . La aterosclerosis se caracteriza por la inflamación progresiva de las paredes de las arterias. Las células inflamatorias, particularmente los macrófagos , se mueven hacia las paredes arteriales afectadas. Con el tiempo, se cargan de productos de colesterol, particularmente LDL , y se convierten en células espumosas . Se forma un núcleo de colesterol a medida que mueren las células espumosas. En respuesta a los factores de crecimiento secretados por los macrófagos, el músculo liso y otras células se mueven hacia la placa y actúan para estabilizarla. Una placa estable puede tener una cubierta fibrosa gruesa con calcificación . Si hay una inflamación continua, el capuchón puede estar delgado o ulcerado. Expuestas a la presión asociada con el flujo sanguíneo, las placas, especialmente aquellas con un revestimiento delgado, pueden romperse y desencadenar la formación de un coágulo de sangre (trombo). Los cristales de colesterol se han asociado con la ruptura de la placa por lesión mecánica e inflamación.

Otras causas

La enfermedad aterosclerótica no es la única causa de infarto de miocardio, pero puede exacerbar o contribuir a otras causas. Un infarto de miocardio puede ser el resultado de un corazón con un suministro de sangre limitado sujeto a una mayor demanda de oxígeno, como fiebre, frecuencia cardíaca rápida , hipertiroidismo , muy pocos glóbulos rojos en el torrente sanguíneo o presión arterial baja . El daño o el fracaso de procedimientos como la intervención coronaria percutánea o los injertos de derivación de la arteria coronaria pueden causar un infarto de miocardio. El espasmo de las arterias coronarias, como la angina de Prinzmetal, puede causar un bloqueo.

muerte del tejido

Corte transversal que muestra un infarto de la pared anterior del ventrículo izquierdo

Si el flujo sanguíneo deteriorado hacia el corazón dura lo suficiente, desencadena un proceso llamado cascada isquémica ; las células del corazón en el territorio de la arteria coronaria bloqueada mueren ( infarto ), principalmente por necrosis , y no vuelven a crecer. En su lugar se forma una cicatriz de colágeno . Cuando una arteria está bloqueada, las células carecen de oxígeno , necesario para producir ATP en las mitocondrias . El ATP es necesario para el mantenimiento del equilibrio electrolítico, particularmente a través de la Na/K ATPasa . Esto conduce a una cascada isquémica de cambios intracelulares, necrosis y apoptosis de las células afectadas.

Las células en el área con el peor suministro de sangre, justo debajo de la superficie interna del corazón ( endocardio ), son las más susceptibles al daño. La isquemia afecta primero a esta región, la región subendocárdica , y el tejido comienza a morir dentro de los 15 a 30 minutos posteriores a la pérdida del riego sanguíneo. El tejido muerto está rodeado por una zona de isquemia potencialmente reversible que progresa hasta convertirse en un infarto transmural de espesor completo. La "ola" inicial de infarto puede tener lugar durante 3 a 4 horas. Estos cambios se ven en la patología macroscópica y no pueden predecirse por la presencia o ausencia de ondas Q en un ECG. La posición, el tamaño y la extensión de un infarto dependen de la arteria afectada, la totalidad de la obstrucción, la duración de la obstrucción, la presencia de vasos sanguíneos colaterales , la demanda de oxígeno y el éxito de los procedimientos intervencionistas.

La muerte del tejido y la cicatrización del miocardio alteran las vías de conducción normales del corazón y debilitan las áreas afectadas. El tamaño y la ubicación ponen a una persona en riesgo de ritmos cardíacos anormales (arritmias) o bloqueo cardíaco , aneurisma de los ventrículos cardíacos , inflamación de la pared del corazón después de un infarto y ruptura de la pared del corazón que puede tener consecuencias catastróficas.

La lesión del miocardio también se produce durante la reperfusión. Esto podría manifestarse como arritmia ventricular. La lesión por reperfusión es consecuencia de la captación de calcio y sodio de las células cardíacas y la liberación de radicales de oxígeno durante la reperfusión. El fenómeno de no reflujo, cuando la sangre aún no se puede distribuir al miocardio afectado a pesar de eliminar la oclusión, también contribuye a la lesión miocárdica. La hinchazón endotelial tópica es uno de los muchos factores que contribuyen a este fenómeno.

Diagnóstico

Diagrama que muestra el suministro de sangre al corazón por los dos vasos sanguíneos principales, las arterias coronarias izquierda y derecha (etiquetadas LCA y RCA). Se ha producido un infarto de miocardio (2) con bloqueo de una rama de la arteria coronaria izquierda (1).

Criterios

Un infarto de miocardio, según el consenso actual, se define por biomarcadores cardíacos elevados con una tendencia ascendente o descendente y al menos uno de los siguientes:

Tipos

Un infarto de miocardio generalmente se clasifica clínicamente como un IM con elevación del ST (STEMI) o un IM sin elevación del ST (NSTEMI). Estos se basan en la elevación del ST , una porción de un latido del corazón registrada gráficamente en un ECG . Los STEMI constituyen alrededor del 25-40% de los infartos de miocardio. También existe un sistema de clasificación más explícito, basado en el consenso internacional de 2012. Esta clasifica los infartos de miocardio en cinco tipos:

  1. IM espontáneo relacionado con erosión de placa y/o rotura, fisura o disección
  2. IM relacionado con isquemia, como por aumento de la demanda de oxígeno o disminución del suministro, por ejemplo, espasmo de la arteria coronaria, embolia coronaria, anemia, arritmias, presión arterial alta o presión arterial baja
  3. Muerte cardíaca súbita inesperada, incluido un paro cardíaco, donde los síntomas pueden sugerir un infarto de miocardio, se puede tomar un ECG con cambios sugestivos, o se encuentra un coágulo de sangre en una arteria coronaria mediante angiografía y/o autopsia, pero donde no se pudieron obtener muestras de sangre , o en un momento anterior a la aparición de biomarcadores cardíacos en la sangre
  4. Asociado con angioplastia coronaria o stents
  5. Asociado con CABG
  6. Asociado con la disección espontánea de la arteria coronaria en mujeres jóvenes y en forma

Biomarcadores cardíacos

Hay muchos biomarcadores diferentes que se utilizan para determinar la presencia de daño en el músculo cardíaco. Las troponinas , medidas a través de un análisis de sangre, se consideran las mejores y se prefieren porque tienen una mayor sensibilidad y especificidad para medir la lesión del músculo cardíaco que otras pruebas. Se produce un aumento de la troponina dentro de las 2 a 3 horas posteriores a la lesión del músculo cardíaco y alcanza su punto máximo dentro de 1 a 2 días. El nivel de troponina, así como un cambio a lo largo del tiempo, son útiles para medir y diagnosticar o excluir infartos de miocardio, y la precisión diagnóstica de las pruebas de troponina mejora con el tiempo. Una troponina cardíaca de alta sensibilidad puede descartar un ataque cardíaco siempre que el ECG sea normal.

Se desaconsejan otras pruebas, como CK-MB o mioglobina . La CK-MB no es tan específica como las troponinas para la lesión miocárdica aguda y puede estar elevada con cirugía cardíaca anterior, inflamación o cardioversión eléctrica; aumenta en 4 a 8 horas y vuelve a la normalidad en 2 a 3 días. La copeptina puede ser útil para descartar MI rápidamente cuando se usa junto con troponina.

Electrocardiograma

Un ECG de 12 derivaciones que muestra un STEMI inferior debido a la reducción de la perfusión a través de la arteria coronaria derecha . Se aprecia elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF.

Los electrocardiogramas (ECG) son una serie de derivaciones colocadas en el pecho de una persona que miden la actividad eléctrica asociada con la contracción del músculo cardíaco. La toma de un ECG es una parte importante del estudio de un IAM y, a menudo, los ECG no se toman una sola vez, sino que pueden repetirse durante minutos u horas, o en respuesta a cambios en los signos o síntomas.

Las lecturas de ECG producen una forma de onda con diferentes características etiquetadas. Además de un aumento en los biomarcadores, un aumento en el segmento ST , los cambios en la forma o el giro de las ondas T , nuevas ondas Q o un nuevo bloqueo de la rama izquierda del haz de His se pueden usar para diagnosticar un IAM. Además, la elevación del ST se puede utilizar para diagnosticar un infarto de miocardio del segmento ST (STEMI). Un aumento debe ser nuevo en V2 y V3 ≥2 mm (0,2 mV) para hombres o ≥1,5 mm (0,15 mV) para mujeres o ≥1 mm (0,1 mV) en otras dos derivaciones de tórax o extremidades adyacentes . La elevación del ST se asocia con infarto y puede estar precedida por cambios que indican isquemia, como depresión del ST o inversión de las ondas T. Las anomalías pueden ayudar a diferenciar la ubicación de un infarto, en función de las derivaciones que se ven afectadas por los cambios. Los STEMI tempranos pueden estar precedidos por ondas T pico. También pueden ser evidentes otras anomalías del ECG relacionadas con las complicaciones de los infartos agudos de miocardio, como la fibrilación auricular o ventricular .

ECG: IAM con elevación del ST en V2-4

Imágenes

Las imágenes no invasivas juegan un papel importante en el diagnóstico y la caracterización del infarto de miocardio. Se pueden usar pruebas como las radiografías de tórax para explorar y excluir causas alternativas de los síntomas de una persona. Pruebas como la ecocardiografía de estrés y las imágenes de perfusión miocárdica pueden confirmar un diagnóstico cuando los antecedentes de una persona, el examen físico (incluido el examen cardíaco ), el ECG y los biomarcadores cardíacos sugieren la probabilidad de un problema.

La ecocardiografía , una ecografía del corazón, puede visualizar el corazón, su tamaño, forma y cualquier movimiento anormal de las paredes del corazón a medida que laten, lo que puede indicar un infarto de miocardio. Se pueden obtener imágenes del flujo de sangre y se pueden administrar tintes de contraste para mejorar la imagen. Otras exploraciones que utilizan contraste radiactivo incluyen exploraciones SPECT CT con talio , sestamibi ( exploraciones MIBI ) o tetrofosmina ; o una tomografía por emisión de positrones con fludesoxiglucosa o rubidio-82 . Estas exploraciones de medicina nuclear pueden visualizar la perfusión del músculo cardíaco. La SPECT también se puede usar para determinar la viabilidad del tejido y si las áreas de isquemia son inducibles.

Las sociedades médicas y las pautas profesionales recomiendan que el médico confirme que una persona tiene un alto riesgo de infarto de miocardio antes de realizar pruebas de imagen para hacer un diagnóstico, ya que es poco probable que dichas pruebas cambien el manejo y resulten en un aumento de los costos. Los pacientes que tienen un ECG normal y que pueden hacer ejercicio, por ejemplo, no merecen estudios de imagen de rutina.

Diagnóstico diferencial

Existen muchas causas de dolor torácico , que pueden originarse en el corazón, los pulmones , el tracto gastrointestinal , la aorta y otros músculos, huesos y nervios que rodean el tórax. Además del infarto de miocardio, otras causas incluyen angina de pecho , suministro insuficiente de sangre ( isquemia ) a los músculos del corazón sin evidencia de muerte celular, enfermedad por reflujo gastroesofágico ; embolia pulmonar , tumores de los pulmones, neumonía , fractura de costillas , costocondritis , insuficiencia cardíaca y otras lesiones musculoesqueléticas. Los diagnósticos diferenciales graves más raros incluyen disección aórtica , ruptura esofágica , neumotórax a tensión y derrame pericárdico que causa taponamiento cardíaco . El dolor torácico en un infarto de miocardio puede simular acidez estomacal . Las causas de la disnea de inicio repentino generalmente involucran los pulmones o el corazón, incluidos el edema pulmonar , la neumonía, las reacciones alérgicas y el asma , y ​​la embolia pulmonar, el síndrome de dificultad respiratoria aguda y la acidosis metabólica . Hay muchas causas diferentes de fatiga, y el infarto de miocardio no es una causa común.

Prevención

Existe un gran cruce entre las recomendaciones de estilo de vida y actividad para prevenir un infarto de miocardio y aquellas que pueden adoptarse como prevención secundaria después de un infarto de miocardio inicial, debido a los factores de riesgo compartidos y al objetivo de reducir la aterosclerosis que afecta los vasos del corazón. La vacuna contra la influenza también parece proteger contra el infarto de miocardio con un beneficio del 15 al 45%.

Prevención primaria

Estilo de vida

La actividad física puede reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares, y se recomienda a las personas en riesgo que realicen 150 minutos de ejercicio aeróbico moderado o 75 minutos de intensidad vigorosa a la semana. Mantener un peso saludable, beber alcohol dentro de los límites recomendados y dejar de fumar reducen el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

La sustitución de grasas saturadas por grasas insaturadas , como el aceite de oliva y el aceite de colza, puede reducir el riesgo de infarto de miocardio, aunque no existe un acuerdo universal. Algunas autoridades nacionales recomiendan modificaciones en la dieta, con recomendaciones que incluyen aumentar la ingesta de almidón integral, reducir la ingesta de azúcar (particularmente azúcar refinada), consumir cinco porciones de frutas y verduras al día, consumir dos o más porciones de pescado por semana y consumir 4–5 porciones de nueces , semillas o legumbres sin sal por semana. El patrón dietético con mayor apoyo es la dieta mediterránea . Las vitaminas y los suplementos minerales no tienen un beneficio comprobado, y tampoco lo son los estanoles o esteroles vegetales .

Las medidas de salud pública también pueden actuar a nivel de la población para reducir el riesgo de infarto de miocardio, por ejemplo, reduciendo las dietas poco saludables (exceso de sal, grasas saturadas y grasas trans), incluidos los requisitos de etiquetado y comercialización de los alimentos, así como los requisitos para la restauración y los restaurantes. y estimulante de la actividad física. Esto puede ser parte de los programas regionales de prevención de enfermedades cardiovasculares oa través de la evaluación del impacto en la salud de los planes y políticas regionales y locales.

La mayoría de las guías recomiendan combinar diferentes estrategias preventivas. Una revisión Cochrane de 2015 encontró evidencia de que tal enfoque podría ayudar con  la presión arterialel índice de masa corporal  y  la circunferencia de la cintura . Sin embargo, no hubo pruebas suficientes para mostrar un efecto sobre la mortalidad o los eventos cardiovasculares reales.

Medicamento

Las estatinas , fármacos que actúan para reducir el colesterol en sangre, disminuyen las tasas de incidencia y mortalidad de los infartos de miocardio. A menudo se recomiendan en personas con un riesgo elevado de enfermedades cardiovasculares.

La aspirina se ha estudiado ampliamente en personas consideradas con mayor riesgo de infarto de miocardio. Según numerosos estudios en diferentes grupos (por ejemplo, personas con o sin diabetes), no parece haber un beneficio lo suficientemente fuerte como para compensar el riesgo de sangrado excesivo. Sin embargo, muchas guías de práctica clínica continúan recomendando la aspirina para la prevención primaria, y algunos investigadores consideran que las personas con riesgo cardiovascular muy alto pero bajo riesgo de sangrado deben continuar recibiendo aspirina.

Prevención secundaria

Existe un gran cruce entre las recomendaciones de estilo de vida y actividad para prevenir un infarto de miocardio y las que pueden adoptarse como prevención secundaria tras un infarto de miocardio inicial. Las recomendaciones incluyen dejar de fumar , volver gradualmente al ejercicio, llevar una dieta saludable , baja en grasas saturadas y baja en colesterol , y beber alcohol dentro de los límites recomendados , hacer ejercicio y tratar de lograr un peso saludable. El ejercicio es seguro y efectivo incluso si las personas han tenido stents o insuficiencia cardíaca, y se recomienda comenzar gradualmente después de 1 a 2 semanas. Se debe brindar asesoramiento en relación con los medicamentos utilizados y los signos de advertencia de depresión. Estudios anteriores sugirieron un beneficio de la suplementación con ácidos grasos omega-3, pero esto no ha sido confirmado.

medicamentos

Después de un ataque al corazón, los nitratos, cuando se toman durante dos días, y los inhibidores de la ECA reducen el riesgo de muerte. Otros medicamentos incluyen:

La aspirina se continúa indefinidamente, así como otro agente antiplaquetario como el clopidogrel o el ticagrelor ("terapia antiplaquetaria dual" o DAPT) hasta por doce meses. Si alguien tiene otra afección médica que requiere anticoagulación (p. ej., con warfarina ), es posible que deba ajustarse según el riesgo de más eventos cardíacos y el riesgo de hemorragia. En aquellos que han tenido un stent, más de 12 meses de clopidogrel más aspirina no afecta el riesgo de muerte.

Se recomienda iniciar la terapia con bloqueadores beta como metoprolol o carvedilol dentro de las 24 horas, siempre que no haya insuficiencia cardíaca aguda o bloqueo cardíaco . La dosis debe aumentarse a la más alta tolerada. Al contrario de lo que se creyó durante mucho tiempo, el uso de bloqueadores beta no parece afectar el riesgo de muerte, posiblemente porque otros tratamientos para el infarto de miocardio han mejorado. Cuando se administra un betabloqueante dentro de las primeras 24 a 72 horas de un STEMI, no se salvan vidas. Sin embargo, se evitó que 1 de cada 200 personas volviera a sufrir un ataque cardíaco y que otra 1 de cada 200 tuviera un ritmo cardíaco anormal. Además, para 1 de cada 91, el medicamento provoca una disminución temporal en la capacidad del corazón para bombear sangre .

La terapia con inhibidores de la ECA debe iniciarse dentro de las 24 horas y continuar indefinidamente a la dosis más alta tolerada. Esto siempre que no haya evidencia de empeoramiento de la insuficiencia renal , niveles altos de potasio , presión arterial baja o estrechamiento conocido de las arterias renales . Aquellos que no pueden tolerar los inhibidores de la ECA pueden ser tratados con un antagonista del receptor de la angiotensina II .

Se ha demostrado que la terapia con estatinas reduce la mortalidad y los eventos cardíacos posteriores y debe iniciarse para reducir el colesterol LDL. También se pueden agregar otros medicamentos, como ezetimiba , con este objetivo en mente.

Se pueden usar antagonistas de la aldosterona ( espironolactona o eplerenona ) si hay evidencia de disfunción ventricular izquierda después de un infarto de miocardio, idealmente después de comenzar el tratamiento con un inhibidor de la ECA.

Otro

Se puede recomendar un desfibrilador , un dispositivo eléctrico conectado al corazón y que se inserta quirúrgicamente debajo de la piel. Esto es particularmente si hay signos continuos de insuficiencia cardíaca, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja y un grado II o III de la New York Heart Association después de 40 días del infarto. Los desfibriladores detectan arritmias potencialmente fatales y administran una descarga eléctrica a la persona para despolarizar una masa crítica del músculo cardíaco.

administración

Un infarto de miocardio requiere atención médica inmediata. El objetivo del tratamiento es preservar la mayor cantidad posible de músculo cardíaco y prevenir futuras complicaciones. El tratamiento depende de si el infarto de miocardio es un STEMI o NSTEMI. El tratamiento en general tiene como objetivo desbloquear los vasos sanguíneos, reducir el agrandamiento de los coágulos sanguíneos, reducir la isquemia y modificar los factores de riesgo con el objetivo de prevenir futuros infartos de miocardio. Además, el tratamiento principal para los infartos de miocardio con evidencia ECG de elevación del ST (STEMI) incluye la trombólisis o la intervención coronaria percutánea , aunque la PCI también se realiza idealmente dentro de 1 a 3 días para NSTEMI. Además del juicio clínico , se puede usar la estratificación del riesgo para guiar el tratamiento, como con los sistemas de puntuación TIMI y GRACE .

Dolor

El dolor asociado con el infarto de miocardio a menudo se trata con nitroglicerina , un vasodilatador o medicamentos opioides como la morfina . La nitroglicerina (administrada debajo de la lengua o inyectada en una vena ) puede mejorar el suministro de sangre al corazón. Es una parte importante de la terapia por sus efectos de alivio del dolor, aunque no hay un beneficio comprobado para la mortalidad . También se pueden usar morfina u otros medicamentos opioides, y son efectivos para el dolor asociado con STEMI. Hay pruebas deficientes de que la morfina muestre algún beneficio en los resultados generales y hay algunas pruebas de daños potenciales.

Antitrombóticos

La aspirina , un fármaco antiplaquetario , se administra como una dosis de carga para reducir el tamaño del coágulo y reducir aún más la formación de coágulos en la arteria afectada. Se sabe que disminuye la mortalidad asociada con el infarto agudo de miocardio en al menos un 50%. Los inhibidores de P2Y12 , como clopidogrel , prasugrel y ticagrelor , se administran simultáneamente, también como dosis de carga , y la dosis depende de si se planea un tratamiento quirúrgico adicional o fibrinólisis. El prasugrel y el ticagrelor están recomendados en las guías europeas y americanas, ya que son más rápidos y consistentes que el clopidogrel. Los inhibidores de P2Y12 se recomiendan tanto en NSTEMI como en STEMI, incluso en PCI, con evidencia que también sugiere una mejor mortalidad. Las heparinas , particularmente en forma no fraccionada, actúan en varios puntos de la cascada de coagulación , ayudan a prevenir el agrandamiento de un coágulo y también se administran en el infarto de miocardio, debido a la evidencia que sugiere mejores tasas de mortalidad. En escenarios de muy alto riesgo se pueden utilizar inhibidores del receptor de la glucoproteína plaquetaria α IIb β 3a como eptifibatida o tirofibán .

Existe evidencia variable sobre los beneficios de mortalidad en NSTEMI. Una revisión de 2014 de los inhibidores de P2Y12, como el clopidogrel , encontró que no cambian el riesgo de muerte cuando se administran a personas con sospecha de NSTEMI antes de la PCI, ni las heparinas cambian el riesgo de muerte. Disminuyen el riesgo de sufrir otro infarto de miocardio.

Colocación de un stent para ensanchar la arteria.

angiograma

La intervención coronaria percutánea (ICP) primaria es el tratamiento de elección para STEMI si se puede realizar de manera oportuna, idealmente dentro de los 90 a 120 minutos posteriores al contacto con un proveedor médico. Algunos recomiendan que también se haga en NSTEMI dentro de 1 a 3 días, particularmente cuando se considera de alto riesgo. Sin embargo, una revisión de 2017 no encontró una diferencia entre PCI temprana versus tardía en NSTEMI.

La PCI implica pequeñas sondas que se insertan a través de los vasos sanguíneos periféricos, como la arteria femoral o la arteria radial, en los vasos sanguíneos del corazón. Luego, las sondas se usan para identificar y eliminar obstrucciones usando pequeños globos , que se arrastran a través del segmento bloqueado, arrastrando el coágulo o insertando stents . El injerto de derivación de la arteria coronaria solo se considera cuando el área afectada del músculo cardíaco es grande y la PCI no es adecuada, por ejemplo, con una anatomía cardíaca difícil. Después de la PCI, las personas generalmente reciben aspirina indefinidamente y terapia antiplaquetaria dual (generalmente aspirina y clopidogrel ) durante al menos un año.

fibrinólisis

Si la PCI no se puede realizar dentro de los 90 a 120 minutos en STEMI, entonces se recomienda la fibrinólisis, preferiblemente dentro de los 30 minutos posteriores a la llegada al hospital. Si una persona ha tenido síntomas durante 12 a 24 horas, la evidencia de la eficacia de la trombólisis es menor y si ha tenido síntomas durante más de 24 horas, no se recomienda. La trombólisis implica la administración de medicamentos que activan las enzimas que normalmente disuelven los coágulos sanguíneos . Estos medicamentos incluyen activador tisular del plasminógeno , reteplasa , estreptoquinasa y tenecteplasa . La trombólisis no se recomienda en una serie de situaciones, particularmente cuando se asocia con un alto riesgo de sangrado o la posibilidad de un sangrado problemático, como sangrado activo, accidentes cerebrovasculares anteriores o hemorragias en el cerebro, o hipertensión grave . Las situaciones en las que se puede considerar la trombólisis, pero con precaución, incluyen cirugía reciente, uso de anticoagulantes, embarazo y propensión al sangrado. Los principales riesgos de la trombólisis son hemorragia mayor y hemorragia intracraneal . La trombólisis prehospitalaria reduce el tiempo hasta el tratamiento trombolítico, según estudios realizados en países de mayores ingresos; sin embargo, no está claro si esto tiene un impacto en las tasas de mortalidad.

Otro

En el pasado, se recomendaba oxígeno de alto flujo para todas las personas con un posible infarto de miocardio. Más recientemente, no se encontró evidencia para el uso de rutina en personas con niveles normales de oxígeno y existe un daño potencial por la intervención. Por lo tanto, el oxígeno actualmente solo se recomienda si los niveles de oxígeno son bajos o si alguien tiene dificultad respiratoria.

Si a pesar de la trombólisis hay un shock cardiogénico significativo , dolor torácico intenso persistente o una mejora de menos del 50 % en la elevación del segmento ST en el registro del ECG después de 90 minutos, entonces está indicada la ICP de rescate de manera urgente.

Aquellos que han tenido un paro cardíaco pueden beneficiarse del control de temperatura específico con evaluación para la implementación de protocolos de hipotermia. Además, aquellos con paro cardíaco y elevación del ST en cualquier momento, generalmente deben someterse a una angiografía. Los antagonistas de la aldosterona parecen ser útiles en personas que han tenido un STEMI y no tienen insuficiencia cardíaca.

rehabilitación y ejercicio

La rehabilitación cardíaca beneficia a muchas personas que han sufrido un infarto de miocardio, incluso si ha habido un daño cardíaco considerable y la insuficiencia ventricular izquierda resultante . Debe comenzar poco después del alta del hospital. El programa puede incluir consejos sobre estilo de vida, ejercicio, apoyo social, así como recomendaciones sobre conducción, vuelo, participación en deportes, manejo del estrés y relaciones sexuales. Regresar a la actividad sexual después de un infarto de miocardio es una preocupación importante para la mayoría de los pacientes y es un área importante que se debe discutir en la provisión de atención holística.

A corto plazo, los programas de rehabilitación cardiovascular basados ​​en ejercicios pueden reducir el riesgo de infarto de miocardio, reducen un gran número de hospitalizaciones por todas las causas, reducen los costos hospitalarios, mejoran la calidad de vida relacionada con la salud y tienen un pequeño efecto en todos -causar mortalidad . Los estudios a más largo plazo indican que los programas de rehabilitación cardiovascular basados ​​en ejercicios pueden reducir la mortalidad cardiovascular y el infarto de miocardio.

Pronóstico

El pronóstico después de un infarto de miocardio varía mucho según la extensión y ubicación del músculo cardíaco afectado y el desarrollo y manejo de las complicaciones. El pronóstico es peor con la edad avanzada y el aislamiento social. Los infartos anteriores, la taquicardia o fibrilación ventricular persistente, el desarrollo de bloqueos cardíacos y el deterioro del ventrículo izquierdo se asocian con un peor pronóstico. Sin tratamiento, alrededor de una cuarta parte de los afectados por IM mueren en cuestión de minutos y alrededor del cuarenta por ciento en el primer mes. Sin embargo, la morbilidad y la mortalidad por infarto de miocardio han mejorado a lo largo de los años debido a un tratamiento más temprano y mejor: en aquellos que tienen un STEMI en los Estados Unidos, entre el 5 y el 6 por ciento mueren antes de salir del hospital y entre el 7 y el 18 por ciento mueren dentro de un año.

Es inusual que los bebés experimenten un infarto de miocardio, pero cuando lo hacen, aproximadamente la mitad muere. A corto plazo, los sobrevivientes neonatales parecen tener una calidad de vida normal.

Complicaciones

Las complicaciones pueden ocurrir inmediatamente después del infarto de miocardio o pueden tardar en desarrollarse. Las alteraciones de los ritmos cardíacos , incluida la fibrilación auricular , la taquicardia ventricular y la fibrilación y el bloqueo cardíaco, pueden surgir como resultado de la isquemia, la cicatrización cardíaca y la ubicación del infarto. El accidente cerebrovascular también es un riesgo, ya sea como resultado de los coágulos transmitidos desde el corazón durante la PCI, como resultado del sangrado después de la anticoagulación, o como resultado de las alteraciones en la capacidad del corazón para bombear con eficacia como resultado del infarto. Es posible la regurgitación de sangre a través de la válvula mitral , particularmente si el infarto causa disfunción del músculo papilar. Se puede desarrollar un shock cardiogénico como resultado de que el corazón no puede bombear sangre adecuadamente, dependiendo del tamaño del infarto, y es más probable que ocurra dentro de los días posteriores a un infarto agudo de miocardio. El shock cardiogénico es la principal causa de mortalidad hospitalaria. La ruptura de la pared divisoria ventricular o de la pared del ventrículo izquierdo puede ocurrir en las primeras semanas. También es posible el síndrome de Dressler , una reacción después de infartos más grandes y una causa de pericarditis .

La insuficiencia cardíaca puede desarrollarse como una consecuencia a largo plazo, con una capacidad disminuida del músculo cardíaco para bombear, cicatrización y un aumento en el tamaño del músculo existente. El aneurisma del miocardio del ventrículo izquierdo se desarrolla en aproximadamente el 10% de los infartos de miocardio y es en sí mismo un factor de riesgo de insuficiencia cardíaca, arritmia ventricular y desarrollo de coágulos .

Los factores de riesgo de complicaciones y muerte incluyen edad, parámetros hemodinámicos (como insuficiencia cardíaca , paro cardíaco al ingreso, presión arterial sistólica o clase Killip de dos o más), desviación del segmento ST, diabetes, creatinina sérica , enfermedad vascular periférica y elevación de marcadores cardiacos.

Epidemiología

El infarto de miocardio es una presentación común de la enfermedad de las arterias coronarias . La Organización Mundial de la Salud estimó en 2004 que el 12,2% de las muertes en todo el mundo se debieron a cardiopatía isquémica; siendo la principal causa de muerte en los países de ingresos altos o medios y solo superada por las infecciones de las vías respiratorias bajas en los países de ingresos bajos . En todo el mundo, más de 3 millones de personas tienen STEMI y 4 millones tienen NSTEMI al año. Los STEMI ocurren con el doble de frecuencia en hombres que en mujeres.

Las tasas de muerte por cardiopatía isquémica (IHD, por sus siglas en inglés) se han ralentizado o disminuido en la mayoría de los países de ingresos altos, aunque la enfermedad cardiovascular aún representó una de cada tres de todas las muertes en los EE. UU. en 2008. Por ejemplo, las tasas de muerte por enfermedad cardiovascular han disminuido casi un tercio entre 2001 y 2011 en Estados Unidos.

Por el contrario, IHD se está convirtiendo en una causa de muerte más común en el mundo en desarrollo. Por ejemplo, en la India , la cardiopatía isquémica se había convertido en la principal causa de muerte en 2004, con 1,46 millones de muertes (14 % del total de muertes) y se esperaba que las muertes por cardiopatía isquémica se duplicaran entre 1985 y 2015. A nivel mundial, se prevé que los años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) perdidos por cardiopatía isquémica representen el 5,5 % del total de AVAD en 2030, lo que la convierte en la segunda causa más importante de discapacidad (después del trastorno depresivo unipolar ), así como en la principal causa de muerte para esta fecha.

Los determinantes sociales de la salud

Los determinantes sociales como la desventaja del vecindario , el estatus migratorio , la falta de apoyo social , el aislamiento social y el acceso a los servicios de salud juegan un papel importante en el riesgo y la supervivencia del infarto de miocardio. Los estudios han demostrado que el nivel socioeconómico bajo se asocia con un mayor riesgo de peor supervivencia. Hay disparidades bien documentadas en la supervivencia del infarto de miocardio según el nivel socioeconómico , la raza , la educación y la pobreza a nivel del censo .

Raza: en los EE. UU. , los afroamericanos tienen una mayor carga de infarto de miocardio y otros eventos cardiovasculares. A nivel de la población, existe una mayor prevalencia general de factores de riesgo que no se reconocen y, por lo tanto, no se tratan, lo que coloca a estas personas en una mayor probabilidad de experimentar resultados adversos y, por lo tanto, una morbilidad y mortalidad potencialmente más altas .

Estado socioeconómico: entre las personas que viven en áreas de bajo nivel socioeconómico (NSE), que es cerca del 25 % de la población de EE. UU., los infartos de miocardio (IM) ocurrieron con el doble de frecuencia en comparación con las personas que vivían en áreas de mayor NSE.

Estado migratorio: en 2018, muchos inmigrantes presentes legalmente que son elegibles para la cobertura siguen sin seguro porque las familias inmigrantes enfrentan una variedad de barreras de inscripción, que incluyen miedo, confusión sobre las políticas de elegibilidad, dificultad para navegar el proceso de inscripción y desafíos de idioma y alfabetización . Los inmigrantes indocumentados sin seguro no son elegibles para las opciones de cobertura debido a su estatus migratorio.

Acceso a la atención médica: la falta de seguro médico y las preocupaciones financieras sobre el acceso a la atención se asociaron con retrasos en la búsqueda de atención de emergencia por infarto agudo de miocardio, lo que puede tener consecuencias adversas significativas en los resultados de los pacientes.

Educación: los investigadores encontraron que, en comparación con las personas con títulos de posgrado , las personas con un nivel educativo más bajo parecían tener un mayor riesgo de ataque cardíaco, muerte por un evento cardiovascular y muerte en general.

sociedad y Cultura

Las representaciones de ataques cardíacos en los medios populares a menudo incluyen colapso o pérdida del conocimiento, que no son síntomas comunes; estas representaciones contribuyen a la confusión generalizada sobre los síntomas de los infartos de miocardio, lo que a su vez contribuye a que las personas no reciban atención cuando deberían.

Implicaciones legales

Según el derecho consuetudinario , en general, un infarto de miocardio es una enfermedad , pero a veces puede ser una lesión . Esto puede crear problemas de cobertura en la administración de esquemas de seguro sin culpa, como la compensación para trabajadores . En general, un ataque al corazón no está cubierto; sin embargo, puede ser una lesión relacionada con el trabajo si resulta, por ejemplo, de estrés emocional inusual o esfuerzo inusual. Además, en algunas jurisdicciones, los ataques cardíacos sufridos por personas en ocupaciones particulares, como los oficiales de policía, pueden clasificarse como lesiones en el cumplimiento del deber por estatuto o política. En algunos países o estados, se puede impedir que una persona que haya tenido un infarto de miocardio participe en actividades que pongan en riesgo la vida de otras personas, por ejemplo, conducir un automóvil o volar un avión.

Referencias

Fuentes

Otras lecturas

enlaces externos