Ácido gástrico - Gastric acid

El ácido gástrico , el jugo gástrico o el ácido del estómago es un líquido digestivo formado dentro del revestimiento del estómago . Con un pH entre 1 y 3, el ácido gástrico juega un papel clave en la digestión de las proteínas al activar las enzimas digestivas , que juntas rompen las largas cadenas de aminoácidos de las proteínas. El ácido gástrico está regulado en sistemas de retroalimentación para aumentar la producción cuando sea necesario, como después de una comida. Otras células del estómago producen bicarbonato , una base, para amortiguar el líquido, asegurando un pH regulado. Estas células también producen moco , una barrera viscosa que evita que el ácido gástrico dañe el estómago. El páncreas produce además grandes cantidades de bicarbonato y secreta bicarbonato a través del conducto pancreático al duodeno para neutralizar el paso del ácido gástrico al tracto digestivo .

Los componentes activos del ácido gástrico son los protones y el cloruro. A menudo descritas de manera simplista como ácido clorhídrico , estas especies son producidas por células parietales en las glándulas gástricas del estómago. La secreción es un proceso complejo y relativamente caro desde el punto de vista energético. Las células parietales contienen una extensa red secretora (denominada canalículos ) a partir de la cual se secreta el "ácido clorhídrico" hacia la luz del estómago. El pH del ácido gástrico es de 1,5 a 3,5 en la luz del estómago humano, un nivel mantenido por la bomba de protones H + / K + ATPasa . La célula parietal libera bicarbonato en el torrente sanguíneo en el proceso, lo que provoca un aumento temporal del pH en la sangre, conocido como marea alcalina .

El ambiente altamente ácido en la luz del estómago degrada las proteínas (p. Ej., Alimentos). Los enlaces peptídicos , que comprenden proteínas, están labilizados. Las principales células gástricas del estómago secretan enzimas para la degradación de proteínas ( pepsinógeno inactivo y renina en la infancia ). El pH bajo activa el pepsinógeno en la enzima pepsina , que luego ayuda a la digestión al romper los enlaces de aminoácidos, un proceso llamado proteólisis . Además, muchos microorganismos se inhiben o destruyen en un ambiente ácido, previniendo infecciones o enfermedades.

Secreción

Un estómago humano adulto típico secretará alrededor de 1,5 litros de ácido gástrico al día. La secreción de ácido gástrico se produce en varios pasos. Los iones de cloruro e hidrógeno se secretan por separado del citoplasma de las células parietales y se mezclan en los canalículos. Luego, el ácido gástrico se secreta en la luz de la glándula gástrica y gradualmente alcanza la luz principal del estómago. La forma exacta en que el ácido secretado llega a la luz del estómago es controvertida, ya que el ácido primero debe atravesar la capa mucosa gástrica de pH relativamente neutro.

Los iones de cloruro y sodio se secretan activamente desde el citoplasma de la célula parietal hacia la luz del canalículo. Esto crea un potencial negativo de entre -40  y  -70 mV a través de la membrana de la célula parietal que hace que los iones de potasio y una pequeña cantidad de iones de sodio se difundan desde el citoplasma hacia los canalículos de las células parietales.  

La enzima anhidrasa carbónica cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua para formar ácido carbónico . Este ácido se disocia inmediatamente en iones de hidrógeno y bicarbonato. Los iones de hidrógeno salen de la celda a través de bombas antiporter H + / K + ATPasa .

Al mismo tiempo, los iones de sodio se reabsorben activamente. Esto significa que la mayoría de los iones de K + y Na + secretados regresan al citoplasma. En el canalículo, los iones de cloruro e hidrógeno secretados se mezclan y se secretan en la luz de la glándula oxíntica.

La concentración más alta que alcanza el ácido gástrico en el estómago es de 160 mM en los canalículos. Esto es aproximadamente 3 millones de veces más que la sangre arterial , pero casi exactamente isotónico con otros fluidos corporales. El pH más bajo del ácido secretado es 0,8, pero el ácido se diluye en la luz del estómago a un pH de entre 1 y 3.  

Hay una pequeña secreción basal continua de ácido gástrico entre las comidas, por lo general menos de 10  mEq / hora.

Hay tres fases en la secreción de ácido gástrico que aumentan la tasa de secreción para digerir una comida:

  1. La fase cefálica : el treinta por ciento de las secreciones de ácido gástrico totales que se producirán se estimula por la anticipación de la comida y el olor o sabor de la comida. Esta señalización se produce desde los centros superiores del cerebro a través del nervio vago (nervio craneal X) . Activa las células parietales para liberar ácido y las células ECL para liberar histamina . El nervio vago (CN X) también libera péptido liberador de gastrina en las células G . Por último, también inhibe la somatostatina liberación de células D .
  2. La fase gástrica : aproximadamente el sesenta por ciento del ácido total de una comida se secreta en esta fase. La secreción de ácido es estimulada por la distensión del estómago y por los aminoácidos presentes en los alimentos.
  3. La fase intestinal : El 10% restante de ácido se secreta cuando el quimo ingresa al intestino delgado y es estimulado por la distensión del intestino delgado y por los aminoácidos . Las células duodenales liberan enterooxintina que actúa sobre las células parietales sin afectar a la gastrina.

Regulación de la secreción

Diagrama que muestra los principales determinantes de la secreción de ácido gástrico, con inclusión de dianas farmacológicas para la enfermedad ulcerosa péptica (PUD) y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

La producción de ácido gástrico está regulada tanto por el sistema nervioso autónomo como por varias hormonas . El sistema nervioso parasimpático , a través del nervio vago , y la hormona gastrina estimulan a las células parietales a producir ácido gástrico, actuando tanto directamente sobre las células parietales como indirectamente, mediante la estimulación de la secreción de la hormona histamina a partir de células similares a enterocromafines (ECL). . El péptido intestinal vasoactivo , la colecistoquinina y la secretina inhiben la producción.

La producción de ácido gástrico en el estómago está estrechamente regulada por reguladores positivos y mecanismos de retroalimentación negativa . En este proceso intervienen cuatro tipos de células: células parietales, células G , células D y células similares a las enterocromafines. Además de esto, las terminaciones del nervio vago (CN X) y el plexo nervioso intramural en el tracto digestivo influyen significativamente en la secreción.

Las terminaciones nerviosas del estómago secretan dos neurotransmisores estimulantes : acetilcolina y péptido liberador de gastrina . Su acción es tanto directa sobre las células parietales como mediada por la secreción de gastrina de las células G e histamina de las células similares a las enterocromafines. La gastrina actúa sobre las células parietales directa e indirectamente también, estimulando la liberación de histamina.

La liberación de histamina es el mecanismo de regulación positiva más importante de la secreción de ácido gástrico en el estómago. Su liberación es estimulada por gastrina y acetilcolina e inhibida por somatostatina .

Neutralización

En el duodeno , el ácido gástrico se neutralizó por bicarbonato . Esto también bloquea las enzimas gástricas que tienen su punto óptimo en el rango ácido de pH . La secretina estimula la secreción de bicarbonato del páncreas . Esta hormona polipeptídica se activa y secreta a partir de las llamadas células S en la mucosa del duodeno y yeyuno cuando el pH en el duodeno cae por debajo de 4,5 a 5,0. La neutralización se describe mediante la ecuación:

HCl + NaHCO 3 → NaCl + H 2 CO 3

El ácido carbónico se equilibra rápidamente con el dióxido de carbono y el agua a través de la catálisis por enzimas de la anhidrasa carbónica unidas al revestimiento epitelial del intestino, lo que lleva a una liberación neta de gas dióxido de carbono dentro del lumen asociado con la neutralización. En el intestino superior de absorción, como el duodeno, tanto el dióxido de carbono disuelto como el ácido carbónico tenderán a equilibrarse con la sangre, lo que hará que la mayor parte del gas producido en la neutralización se exhale a través de los pulmones.

Papel en la enfermedad

En la hipoclorhidria y la aclorhidria , el ácido gástrico en el estómago es bajo o nulo, lo que puede generar problemas, ya que disminuyen las propiedades desinfectantes de la luz gástrica. En tales condiciones, existe un mayor riesgo de infecciones del tracto digestivo (como infección por bacterias Vibrio o Helicobacter ).

En el síndrome de Zollinger-Ellison y la hipercalcemia , hay un aumento de los niveles de gastrina , lo que lleva a una producción excesiva de ácido gástrico, que puede causar úlceras gástricas .

En enfermedades que presentan exceso de vómitos, los pacientes desarrollan alcalosis metabólica hipoclorémica (disminución de la acidez de la sangre por H + y depleción de cloro ).

Farmacología

La enzima de la bomba de protones es el objetivo de los inhibidores de la bomba de protones , que se utilizan para aumentar el pH gástrico (y por lo tanto disminuir la acidez del estómago) en enfermedades que presentan exceso de ácido. Los antagonistas de H2 disminuyen indirectamente la producción de ácido gástrico. Los antiácidos neutralizan el ácido existente.

Historia

El papel del ácido gástrico en la digestión fue establecido en las décadas de 1820 y 1830 por William Beaumont en Alexis St. Martin , quien, como resultado de un accidente, tenía una fístula (agujero) en el estómago, lo que le permitió a Beaumont observar el proceso de digestión y para extraer el ácido gástrico, verificando que el ácido jugó un papel crucial en la digestión.

Ver también

Referencias

enlaces externos