Ácido eicosapentaenoico - Eicosapentaenoic acid
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| Nombres | |
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Nombre IUPAC preferido
(5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z , 17 Z ) -ácido icosa-5,8,11,14,17-pentaenoico |
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| Otros nombres
(5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z , 17 Z ) -ácido 5,8,11,14,17-eicosapentaenoico
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| Identificadores | |
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Modelo 3D ( JSmol )
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| 3DMet | |
| 1714433 | |
| CHEBI | |
| CHEMBL | |
| ChemSpider | |
| DrugBank | |
| Tarjeta de información ECHA |
100.117.069 
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| KEGG | |
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PubChem CID
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| UNII | |
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Tablero CompTox ( EPA )
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| Propiedades | |
| C 20 H 30 O 2 | |
| Masa molar | 302,451 g / mol |
| Riesgos | |
| Pictogramas GHS |
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| Palabra de señal GHS | Peligro |
| H314 | |
| P260 , P264 , P280 , P301 + 330 + 331 , P303 + 361 + 353 , P304 + 340 , P305 + 351 + 338 , P310 , P321 , P363 , P405 , P501 | |
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Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para materiales en su estado estándar (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). |
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 verificar ( ¿qué es ?)
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| Referencias de Infobox | |
El ácido eicosapentaenoico ( EPA ; también ácido icosapentaenoico ) es un ácido graso omega-3 . En la literatura fisiológica, se le da el nombre de 20: 5 (n-3). También tiene el nombre trivial de ácido timnodónico . En estructura química, EPA es un ácido carboxílico con una cadena de 20 carbonos y cinco dobles enlaces cis ; el primer doble enlace se encuentra en el tercer carbono desde el extremo omega.
El EPA es un ácido graso poliinsaturado (PUFA) que actúa como precursor de los eicosanoides prostaglandina-3 (que inhibe la agregación plaquetaria ), tromboxano-3 y leucotrieno-5 . El EPA es tanto un precursor como el producto de degradación hidrolítica de la eicosapentaenoil etanolamida (EPEA: C 22 H 35 NO 2 ; 20: 5, n-3). Aunque los estudios de suplementos de aceite de pescado , que contienen ácido docosahexaenoico (DHA) y EPA, no han respaldado las afirmaciones de prevenir ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares , un estudio reciente de varios años de Vascepa ( eicosapentaenoato de etilo , el éster etílico del ácido graso libre) ), un medicamento recetado que contiene solo EPA, demostró reducir el ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y muerte cardiovascular en un 25% en comparación con un placebo en aquellos con hipertrigliceridemia resistente a las estatinas.
Fuentes
El EPA se obtiene en la dieta humana al comer pescado azul o aceite de pescado , por ejemplo , hígado de bacalao , arenque , caballa , salmón , lacha y sardina , y varios tipos de algas comestibles . También se encuentra en la leche materna humana .
Sin embargo, el pescado puede sintetizar EPA a partir de los ácidos grasos que se encuentran en su alimentación u obtenerlo de las algas que consumen. Está disponible para los seres humanos a partir de algunas fuentes no animales (por ejemplo, comercialmente, de Yarrowia lipolytica y de microalgas como Monodus subterraneus , Chlorella minutissima y Phaeodactylum tricornutum , que se están desarrollando como fuente comercial). El EPA no se encuentra generalmente en plantas superiores, pero se ha informado en cantidades mínimas en la verdolaga . En 2013, se informó que una forma genéticamente modificada de la planta camelina producía cantidades significativas de EPA.
El cuerpo humano convierte una porción del ácido alfa-linolénico (ALA) absorbido en EPA. El ALA es en sí mismo un ácido graso esencial, del cual debe asegurarse un suministro adecuado. Sin embargo, la eficiencia de la conversión de ALA en EPA es mucho menor que la absorción de EPA de los alimentos que lo contienen. Debido a que el EPA también es un precursor del ácido docosahexaenoico (DHA), asegurar un nivel suficiente de EPA en una dieta que no contiene ni EPA ni DHA es más difícil, tanto por el trabajo metabólico adicional requerido para sintetizar el EPA como por el uso de EPA para metabolizarlo en DHA. Las condiciones médicas como la diabetes o ciertas alergias pueden limitar significativamente la capacidad del cuerpo humano para metabolizar EPA a partir de ALA.
Biosíntesis del ácido eicosapentaenoico
La biosíntesis del ácido eicosapentaenoico (EPA) en procariotas y eucariotas implica policétido sintasa (PKS). La vía de los policétidos incluye seis enzimas, a saber, 3-cetoacil sintasa (KS), 2 cetoacil-ACP-reductasa (KR), deshidrasa (DH), enoil reductasa (ER), deshidratasa / 2-trans 3-cos isomerasa (DH / 2 , 3I), deshidratasa / 2-trans y 2-cis isomerasa (DH / 2,2I). La biosíntesis de EPA varía en las especies marinas, pero la mayor parte de la capacidad de las especies marinas para convertir PUFA C18 en LC-PUFA depende de las enzimas acil desaturasa y elongasa grasas. La base molecular de las enzimas dictará dónde se forma el doble enlace en el producto molecular resultante.
Aquí hay una descripción general de las posibles vías de biosíntesis de EPA a partir de la síntesis de ácidos grasos (FAS). Las reacciones están mediadas por enzimas desaturasas con especificidad Δx y alargadas por elongasas de cadenas de ácidos grasos.
La vía de síntesis de policétidos propuesta de EPA en Shewanella es una reacción repetitiva de reducción, deshidratación y condensación que utiliza acetil coA y malonil coA como componentes básicos. El mecanismo del ácido α-linolénico a EPA implica la condensación de malonil-CoA al ácido α-linolénico preexistente por KS. La estructura resultante es convertida por la reductasa dependiente de NADPH, KR, para formar un intermedio que es deshidratado por la enzima DH. El paso final es la reducción dependiente de NADPH de un doble enlace en trans-2-enoli-ACP a través de la actividad de la enzima ER. El proceso se repite para formar EPA.
Significación clínica
MedlinePlus, del Instituto Nacional de Salud de EE. UU., Enumera las afecciones para las que se sabe o se cree que la EPA (sola o junto con otras fuentes de ω-3) es un tratamiento eficaz. La mayoría de estos implican su capacidad para reducir la inflamación .
La ingesta de grandes dosis (2.0 a 4.0 g / día) de ácidos grasos omega-3 de cadena larga como medicamentos recetados o suplementos dietéticos generalmente se requiere para lograr una reducción significativa (> 15%) de los triglicéridos, y en esas dosis los efectos pueden ser significativo (del 20% al 35% e incluso hasta el 45% en individuos con niveles superiores a 500 mg / dL).
Parece que tanto el EPA como el DHA reducen los triglicéridos; sin embargo, el DHA parece aumentar las lipoproteínas de baja densidad (la variante que impulsa la aterosclerosis, a veces denominada incorrectamente "colesterol malo") y los valores de LDL-C (siempre solo una estimación calculada; no medidos por los laboratorios a partir de la muestra de sangre de una persona por razones técnicas y de costo ), mientras que la EPA no lo hace.
Los ésteres etílicos de EPA y DHA (todas las formas) pueden absorberse menos y, por lo tanto, funcionan peor cuando se toman con el estómago vacío o con una comida baja en grasas.
Los ácidos grasos omega-3, en particular el EPA, se han estudiado por su efecto sobre el trastorno del espectro autista (TEA). Algunos han teorizado que, dado que los niveles de ácidos grasos omega-3 pueden ser bajos en los niños con autismo, la suplementación podría mejorar los síntomas. Si bien algunos estudios no controlados han informado mejoras, los estudios bien controlados no han mostrado una mejoría estadísticamente significativa en los síntomas como resultado de la suplementación con altas dosis de omega-3.
Además, los estudios han demostrado que los ácidos grasos omega-3 pueden ser útiles para tratar la depresión .
Referencias
enlaces externos
- EPA unido a proteínas en el AP
- Eicosapentaenoil etanolamida ; Anandamida (20: 5, n-3); EPEA. - PubChem