Cocaína - Cocaine

Cocaína

Datos clinicos
Pronunciación	kə (ʊ) ˈkeɪn
Nombres comerciales	Neurocaine, Goprelto, Numbrino, otros
Otros nombres	Benzoilmetilecgonina, coque, soplado, crack (en forma de base libre)
AHFS / Drugs.com	Información detallada para el consumidor de Micromedex
Datos de licencia
Responsabilidad por dependencia	Elevado
Responsabilidad por adicción	Elevado
Vías de administración	Tópico , por vía oral , insuflación , intravenoso
Clase de droga
Código ATC
Estatus legal
Estatus legal
Datos farmacocinéticos
Biodisponibilidad
Metabolismo	CYP3A4 de hígado
Metabolitos	Norcocaína , benzoilecgonina , cocaetileno
Inicio de acción	segundos a minutos
Duración de la acción	20 a 90 minutos
Excreción	Riñón
Identificadores
Nombre IUPAC (1 R , 2 R , 3 S , 5 S ) -3- (benzoiloxi) -8-metil-8-azabiciclo [3.2.1] octano-2-carboxilato de metilo
Número CAS
PubChem CID
IUPHAR / BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
CHEBI
CHEMBL
Ligando PDB
Tablero CompTox ( EPA )
Tarjeta de información ECHA	100.000.030
Datos químicos y físicos
Fórmula	C 17 H 21 N O 4
Masa molar	303,353 g · mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
Punto de fusion	98 ° C (208 ° F)
Punto de ebullición	187 ° C (369 ° F)
solubilidad en agua	≈1,8
Sonrisas CN1 [C @ H] 2CC [C @@ H] 1 [C @@ H] (C (OC) = O) [C @@ H] (OC (C3 = CC = CC = C3) = O) C2
InChI EnChI = 1S / C17H21NO4 / c1-18-12-8-9-13 (18) 15 (17 (20) 21-2) 14 (10-12) 22-16 (19) 11-6-4-3- 5-7-11 / h3-7,12-15H, 8-10H2,1-2H3 / t12-, 13 +, 14-, 15 + / m0 / s1 Y Clave: ZPUCINDJVBIVPJ-LJISPDSOSA-N Y
Página de datos
Cocaína (página de datos)
norteY (¿qué es esto?) (verificar)

La cocaína (del francés : cocaína , del español : coca , en última instancia del quechua : kúka ) es un alcaloide tropano y una droga estimulante que se obtiene principalmente de las hojas de dos especies de coca, Erythroxylum coca y Erythroxylum novogranatense . Se usa más comúnmente como droga recreativa y euforizante . Después de la extracción de las hojas de coca, la cocaína se puede inhalar , calentar hasta sublimar y luego inhalar, o disolver e inyectar en una vena . Los efectos mentales pueden incluir un intenso sentimiento de felicidad , excitación sexual , pérdida de contacto con la realidad o agitación . Los síntomas físicos pueden incluir frecuencia cardíaca rápida , sudoración y pupilas dilatadas . Las dosis altas pueden provocar hipertensión arterial o temperatura corporal . Los efectos comienzan en cuestión de segundos a minutos de uso y duran entre cinco y noventa minutos.

La cocaína atraviesa la barrera hematoencefálica a través de un antiportador catiónico orgánico acoplado a protones y (en mucha menor medida) a través de la difusión pasiva. La cocaína actúa como un simpaticomimético indirecto al bloquear el transportador de dopamina , inhibiendo la recaptación de dopamina desde la hendidura sináptica hacia el axón terminal presináptico ; los niveles más altos de dopamina en la hendidura sináptica aumentan la activación del receptor de dopamina en la neurona postsináptica, lo que impulsa los efectos de euforia y excitación. La cocaína también bloquea el transportador de serotonina y el transportador de noradrenalina , inhibiendo la recaptación de serotonina y noradrenalina desde la hendidura sináptica hacia el terminal del axón presináptico y aumentando la activación de los receptores de serotonina y los receptores de noradrenalina en la neurona postsináptica, lo que contribuye a la modulación de la conciencia. emociones y movimientos que caracterizan la exposición a la cocaína.

La cocaína es adictiva debido a su efecto sobre la vía de recompensa en el cerebro. Una sola dosis de cocaína induce tolerancia a los efectos de la droga. Después de un corto período de uso, es probable que se produzca dependencia . La abstinencia de la cocaína después del uso crónico da como resultado la abstinencia de la droga , con síntomas que pueden incluir depresión , disminución de la libido , disminución de la capacidad para sentir placer y fatiga subjetiva. El consumo de cocaína aumenta el riesgo general de muerte y, en particular, el riesgo de trauma y enfermedades infecciosas, como infecciones de la sangre y SIDA. También aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular , ataque cardíaco , arritmia cardíaca, lesión pulmonar (cuando se fuma) y muerte cardíaca súbita . La cocaína que se vende ilícitamente se adultera comúnmente con anestésicos locales , levamisol , almidón de maíz, quinina o azúcar, lo que puede resultar en toxicidad adicional. El estudio Global Burden of Disease encontró que el consumo de cocaína causó alrededor de 7300 muertes en 2007.

A nivel mundial, en 2018, se estima que 19 millones de personas consumieron cocaína (0,4% de las personas de 18 a 64 años). La mayor prevalencia de consumo de cocaína se registró en Australia y Nueva Zelanda (2,2%), seguidas de América del Norte (2,1%), Europa Occidental y Central (1,4%), América Central (0,7%) y América del Sur (1,0%). La hoja de coca ha sido utilizada por las civilizaciones andinas desde la antigüedad . En la antigua cultura Wari , la cultura Inca , a través de culturas sucesoras en las culturas indígenas modernas de la Cordillera de los Andes , las hojas de coca se mastican, se toman por vía oral en forma de té o, alternativamente, se preparan en una bolsita envuelta alrededor de cenizas quemadas alcalinas y se mantienen en la boca contra la mejilla y se utiliza para combatir los efectos del frío, el hambre y el mal de altura. La cocaína se aisló por primera vez de las hojas en 1860. Desde 1961, la Convención Única Internacional sobre Estupefacientes exige a los países que tipifiquen como delito el consumo recreativo de la cocaína .

Usos

Médico

La cocaína tópica se puede utilizar como agente anestésico local para ayudar con procedimientos dolorosos en la boca o la nariz.

La cocaína se puede utilizar para la cirugía de los conductos nasales y lagrimales . Las principales desventajas de este uso son el potencial de toxicidad cardiovascular de la cocaína , glaucoma y dilatación de la pupila . El uso medicinal de cocaína ha disminuido a medida que otros anestésicos locales sintéticos como benzocaína , proparacaína , lidocaína y tetracaína ahora se usan con más frecuencia. Si se desea vasoconstricción para un procedimiento (ya que reduce el sangrado), el anestésico se combina con un vasoconstrictor como fenilefrina o epinefrina . Algunos especialistas en otorrinolaringología (ENT) ocasionalmente usan cocaína dentro de la práctica cuando realizan procedimientos como la cauterización nasal . En este escenario, la cocaína disuelta se empapa en una bola de algodón, que se coloca en la fosa nasal durante los 10-15 minutos inmediatamente antes del procedimiento, desempeñando así el doble papel de adormecer el área a cauterizar y vasoconstricción. Incluso cuando se usa de esta manera, parte de la cocaína usada puede absorberse a través de la mucosa oral o nasal y producir efectos sistémicos. Un método alternativo de administración para la cirugía ORL se mezcla con adrenalina y bicarbonato de sodio , como solución de Moffett .

El clorhidrato de cocaína ( Goprelto ), un anestésico local de éster, fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en diciembre de 2017 y está indicado para la introducción de anestesia local de las membranas mucosas para procedimientos de diagnóstico y cirugías en o a través de las cavidades nasales de adultos. . El clorhidrato de cocaína ( Numbrino ) fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en enero de 2020.

Las reacciones adversas más comunes en las personas tratadas con Goprelto son dolor de cabeza y epistaxis . Las reacciones adversas más comunes en las personas tratadas con Numbrino son hipertensión, taquicardia y taquicardia sinusal.

Recreativo

La cocaína es un estimulante del sistema nervioso. Sus efectos pueden durar desde 15 minutos hasta una hora. La duración de los efectos de la cocaína depende de la cantidad ingerida y la vía de administración. La cocaína puede presentarse en forma de polvo blanco fino, amargo al gusto. La cocaína crack es una forma fumable de cocaína convertida en pequeñas "rocas" procesando cocaína con bicarbonato de sodio (bicarbonato de sodio) y agua. La cocaína crack se conoce como "crack" debido a los crujidos que produce cuando se calienta.

El consumo de cocaína aumenta el estado de alerta, los sentimientos de bienestar y euforia , aumenta la energía y la actividad motora y aumenta los sentimientos de competencia y sexualidad.

El análisis de la correlación entre el uso de 18 sustancias psicoactivas diferentes muestra que el uso de cocaína se correlaciona con otras " drogas de fiesta " (como éxtasis o anfetaminas ), así como con el uso de heroína y benzodiazepinas , y puede considerarse como un puente entre el uso de diferentes grupos de drogas.

las hojas de coca

Las hojas de coca son legales en algunos países andinos, como Perú y Bolivia, donde se mastican, se consumen en forma de té o, en ocasiones, se incorporan a productos alimenticios. Las hojas de coca se mezclan típicamente con una sustancia alcalina (como la lima ) y se mastican en un taco que se retiene en la bolsa bucal (la boca entre la goma de mascar y la mejilla, lo mismo que se mastica el tabaco de mascar) y se succiona de su jugo. Los jugos son absorbidos lentamente por la membrana mucosa de la mejilla interna y por el tracto gastrointestinal cuando se ingieren. Alternativamente, las hojas de coca se pueden infundir en líquido y consumir como té. El mate de coca, una infusión de hojas de coca, también es un método tradicional de consumo. El té se ha recomendado a menudo a los viajeros en los Andes para prevenir el mal de altura . Sin embargo, su eficacia real nunca se ha estudiado de forma sistemática.

En 1986, un artículo en el Journal of the American Medical Association reveló que las tiendas naturistas de Estados Unidos vendían hojas de coca secas para prepararlas como infusión como "Health Inca Tea". Si bien el envase afirmaba que había sido "decocainizado", en realidad no se había llevado a cabo tal proceso. El artículo afirmaba que beber dos tazas de té al día proporcionaba una leve estimulación , un aumento de la frecuencia cardíaca y una elevación del estado de ánimo , y que el té era esencialmente inofensivo. A pesar de esto, la DEA incautó varios envíos en Hawai , Chicago , Georgia y varias ubicaciones en la costa este de los Estados Unidos , y el producto fue retirado de los estantes.

Insuflación

La insuflación nasal (conocida coloquialmente como "inhalar", "inhalar" o "soplar") es un método común de ingestión de cocaína en polvo recreativa. El fármaco recubre y se absorbe a través de las membranas mucosas que recubren los conductos nasales . Los efectos eufóricos deseados de la cocaína se retrasan aproximadamente cinco minutos cuando se inhala por la nariz. Esto ocurre porque la absorción de la cocaína se ralentiza por su efecto de constricción en los vasos sanguíneos de la nariz. La insuflación de cocaína también provoca la mayor duración de sus efectos (60 a 90 minutos). Al insuflar cocaína, la absorción a través de las membranas nasales es aproximadamente del 30 al 60%.

En un estudio de consumidores de cocaína, el tiempo medio necesario para alcanzar los efectos subjetivos máximos fue de 14,6 minutos. Cualquier daño en el interior de la nariz se debe a que la cocaína contrae en gran medida los vasos sanguíneos y, por lo tanto, el flujo de sangre y oxígeno / nutrientes a esa área.

Los billetes enrollados, los bolígrafos ahuecados , las pajitas cortadas , los extremos puntiagudos de las llaves, las cucharas especiales, las uñas largas y los aplicadores de tampones (limpios) se utilizan a menudo para insuflar cocaína. Por lo general, la cocaína se vierte sobre una superficie plana y dura (como un espejo, caja de CD o libro) y se divide en "protuberancias", "líneas" o "rieles" y luego se insufla. Un estudio de 2001 informó de que el intercambio de pajitas usadas a la cocaína "resoplido" puede propagar enfermedades de la sangre, tales como la hepatitis C .

Inyección

Los efectos subjetivos que no se comparten comúnmente con otros métodos de administración incluyen un zumbido en los oídos momentos después de la inyección (generalmente cuando es superior a 120 miligramos) que dura de dos a 5 minutos, incluido el tinnitus y la distorsión del audio. Esto se conoce coloquialmente como un "campanero". En un estudio de consumidores de cocaína, el tiempo medio necesario para alcanzar los efectos subjetivos máximos fue de 3,1 minutos. La euforia pasa rápidamente. Aparte de los efectos tóxicos de la cocaína, también existe el peligro de émbolos circulatorios por las sustancias insolubles que pueden usarse para cortar la droga. Como ocurre con todas las sustancias ilícitas inyectadas , existe el riesgo de que el usuario contraiga infecciones de transmisión sanguínea si no se dispone o se utiliza equipo de inyección estéril.

Una mezcla inyectada de cocaína y heroína , conocida como " speedball ", es una combinación particularmente peligrosa, ya que los efectos opuestos de las drogas en realidad se complementan entre sí, pero también pueden enmascarar los síntomas de una sobredosis. Ha sido responsable de numerosas muertes, incluidas celebridades como los comediantes / actores John Belushi y Chris Farley , Mitch Hedberg , River Phoenix , el cantante de grunge Layne Staley y el actor Philip Seymour Hoffman . Experimentalmente, se pueden administrar inyecciones de cocaína a animales como las moscas de la fruta para estudiar los mecanismos de la adicción a la cocaína.

Inhalación

El inicio de los efectos eufóricos deseados de la cocaína es más rápido con la inhalación de cocaína y comienza después de 3-5 segundos. Por el contrario, la inhalación de cocaína conduce a la duración más corta de sus efectos (5 a 15 minutos). Las dos formas principales en que se fuma la cocaína son a base libre y mediante el uso de cocaína que se ha convertido en " cocaína crack " fumable . La cocaína se fuma inhalando el vapor que se produce cuando la cocaína sólida se calienta hasta el punto de sublimarse. En un estudio del departamento médico del Laboratorio Nacional Brookhaven de 2000, basado en autoinformes de 32 personas que consumieron cocaína y que participaron en el estudio, se encontró un "pico alto" en una media de 1,4 min +/- 0,5 minutos. Se ha demostrado que los productos de pirólisis de la cocaína que se producen solo cuando se calientan o se fuman cambian el perfil del efecto, es decir , el éster metílico de anhidroecgonina, cuando se coadministra con cocaína, aumenta la dopamina en las regiones cerebrales CPu y NAc, y tiene M ₁ - y M ₃ - afinidad del receptor.

Fumar cocaína de base libre o crack se logra con mayor frecuencia usando una pipa hecha de un pequeño tubo de vidrio, a menudo tomado de " rosas de amor ", pequeños tubos de vidrio con una rosa de papel que se promocionan como obsequios románticos. A veces se les llama "tallos", "cuernos", "blásters" y "tiradores rectos". Un trozo pequeño de estropajo limpio de cobre pesado o, en ocasiones, de acero inoxidable, a menudo llamado "brillo" (los estropajos Brillo reales contienen jabón y no se utilizan) o "tarea" (llamado así por los estropajos de cobre de la marca Chore Boy ), sirve como base de reducción y modulador de flujo en el que la "roca" se puede fundir y hervir hasta vapor. El crack se fuma colocándolo al final de la pipa; una llama que se mantiene cerca produce vapor, que luego es inhalado por el fumador. Los efectos que se sienten casi inmediatamente después de fumar, son muy intensos y no duran mucho, generalmente de 2 a 10 minutos. Cuando se fuma, la cocaína a veces se combina con otras drogas, como el cannabis , a menudo enrollada en un porro o sin filo .

Efectos de la cocaína

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  Participación de opioides en muertes por sobredosis de cocaína. La línea verde es la cocaína y cualquier opioide (línea superior en 2017). La línea gris es la cocaína sin opioides (línea de fondo en 2017). La línea amarilla es la cocaína y otros opioides sintéticos (línea media en 2017).

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  Análisis délfico de 20 drogas recreativas populares basado en la opinión de expertos. La cocaína ocupó el segundo lugar en dependencia y daño físico y el tercero en daño social.

Agudo

La exposición aguda a la cocaína tiene muchos efectos en los seres humanos, incluida la euforia, el aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y el aumento de la secreción de cortisol de la glándula suprarrenal. En los seres humanos con exposición aguda seguida de exposición continua a la cocaína a una concentración sanguínea constante, la tolerancia aguda a los efectos cardíacos cronotrópicos de la cocaína comienza después de aproximadamente 10 minutos, mientras que la tolerancia aguda a los efectos eufóricos de la cocaína comienza después de aproximadamente una hora. Con un uso excesivo o prolongado, el medicamento puede causar picazón , frecuencia cardíaca rápida , alucinaciones y delirios paranoicos o sensaciones de insectos que se arrastran sobre la piel . La exposición aguda puede inducir arritmias cardíacas, que incluyen fibrilación auricular , taquicardia supraventricular , taquicardia ventricular y fibrilación ventricular . La exposición aguda también puede provocar angina , ataque cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva . La sobredosis de cocaína puede causar convulsiones , temperatura corporal anormalmente alta y una marcada elevación de la presión arterial, que puede poner en peligro la vida, ritmos cardíacos anormales y la muerte. También pueden ocurrir ansiedad, paranoia e inquietud, especialmente durante el bajón. Con dosis excesivas, se observan temblores, convulsiones y aumento de la temperatura corporal. Los eventos adversos cardíacos graves, en particular la muerte cardíaca súbita , se convierten en un riesgo grave en dosis altas debido al efecto de bloqueo de la cocaína sobre los canales de sodio cardíacos. La exposición accidental del ojo a cocaína sublimada mientras se fuma crack puede causar lesiones graves en la córnea y pérdida de la agudeza visual a largo plazo.

Crónico

Aunque se ha afirmado comúnmente, la evidencia disponible no muestra que el uso crónico de cocaína esté asociado con amplios déficits cognitivos. La investigación no es concluyente sobre la pérdida relacionada con la edad de los sitios del transportador de dopamina estriatal (DAT), lo que sugiere que la cocaína tiene propiedades neuroprotectoras o neurodegenerativas para las neuronas de dopamina. La exposición a la cocaína puede provocar la ruptura de la barrera hematoencefálica.

Los efectos secundarios físicos del tabaquismo crónico de cocaína incluyen tos con sangre , broncoespasmo , picazón , fiebre , infiltrados alveolares difusos sin derrames, eosinofilia pulmonar y sistémica , dolor de pecho, trauma pulmonar, dolor de garganta, asma , voz ronca, disnea (dificultad para respirar) y un síndrome doloroso parecido a la gripe . La cocaína contrae los vasos sanguíneos , dilata las pupilas y aumenta la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. También puede provocar dolores de cabeza y complicaciones gastrointestinales como dolor abdominal y náuseas. Una creencia común pero falsa es que fumar cocaína descompone químicamente el esmalte de los dientes y causa caries . Sin embargo, la cocaína a menudo causa rechinamiento involuntario de los dientes, conocido como bruxismo , que puede deteriorar el esmalte de los dientes y provocar gingivitis . Además, estimulantes como la cocaína, la metanfetamina e incluso la cafeína causan deshidratación y sequedad de boca . Dado que la saliva es un mecanismo importante para mantener el nivel de pH oral, las personas que consumen cocaína durante un período prolongado y que no se hidratan lo suficiente pueden experimentar la desmineralización de sus dientes debido a que el pH de la superficie del diente desciende demasiado (por debajo de 5,5). El consumo de cocaína también promueve la formación de coágulos sanguíneos . Este aumento en la formación de coágulos sanguíneos se atribuye a aumentos asociados con la cocaína en la actividad del inhibidor del activador del plasminógeno y a un aumento en el número, activación y agregación de plaquetas .

El uso intranasal crónico puede degradar el cartílago que separa las fosas nasales (el septum nasi ), lo que eventualmente conduce a su completa desaparición. Debido a la absorción de la cocaína del clorhidrato de cocaína, el clorhidrato restante forma un ácido clorhídrico diluido.

La cocaína vendida ilícitamente puede estar contaminada con levamisol. El levamisol puede acentuar los efectos de la cocaína. La cocaína adulterada con levamisol se ha asociado con enfermedades autoinmunes.

El consumo de cocaína aumenta el riesgo de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos e isquémicos . El consumo de cocaína también aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco .

Adiccion

La adicción a la cocaína se produce a través de la sobreexpresión de ΔFosB en el núcleo accumbens , que da como resultado una regulación transcripcional alterada en las neuronas dentro del núcleo accumbens .

Se ha descubierto que los niveles de ΔFosB aumentan con el uso de cocaína. Cada dosis subsiguiente de cocaína continúa aumentando los niveles de ΔFosB sin límite de tolerancia. Los niveles elevados de ΔFosB conducen a aumentos en los niveles del factor neurotrófico derivado del cerebro ( BDNF ), lo que a su vez aumenta el número de ramas y espinas dendríticas presentes en las neuronas involucradas con el núcleo accumbens y las áreas de la corteza prefrontal del cerebro. Este cambio puede identificarse con bastante rapidez y puede mantenerse semanas después de la última dosis del fármaco.

Los ratones transgénicos que exhiben expresión inducible de ΔFosB principalmente en el núcleo accumbens y el cuerpo estriado dorsal exhiben respuestas conductuales sensibilizadas a la cocaína. Se autoadministran cocaína en dosis más bajas que las de control, pero tienen una mayor probabilidad de recaída cuando se retiene la droga. ΔFosB aumenta la expresión de la subunidad GluR2 del receptor de AMPA y también disminuye la expresión de dinorfina , lo que aumenta la sensibilidad a la recompensa.

Dependencia y abstinencia

La dependencia de la cocaína se desarrolla incluso después de períodos breves de consumo regular de cocaína y produce un estado de abstinencia con déficits emocionales y motivacionales al dejar de consumir cocaína.

Durante el embarazo

Se sabe que la cocaína tiene varios efectos nocivos durante el embarazo. Las personas embarazadas que consumen cocaína tienen un riesgo elevado de desprendimiento de placenta , una afección en la que la placenta se desprende del útero y causa sangrado. Debido a sus efectos vasoconstrictores e hipertensivos, también tienen riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico e infarto de miocardio . La cocaína también es teratogénica, lo que significa que puede causar defectos de nacimiento y malformaciones fetales. La exposición intrauterina a la cocaína se asocia con anomalías del comportamiento, deterioro cognitivo, malformaciones cardiovasculares, restricción del crecimiento intrauterino , parto prematuro, malformaciones del tracto urinario y labio leporino y paladar hendido .

Mortalidad

Las personas con consumo regular o problemático de cocaína tienen una tasa de muerte significativamente más alta y, específicamente, tienen un mayor riesgo de muerte traumática y muerte atribuible a enfermedades infecciosas.

Farmacología

Farmacocinética

El grado de absorción de cocaína en la circulación sistémica después de la insuflación nasal es similar al de la ingestión oral. La velocidad de absorción después de la insuflación nasal está algo limitada por la vasoconstricción de los capilares en la mucosa nasal inducida por la cocaína. El inicio de la absorción después de la ingestión oral se retrasa porque la cocaína es una base débil con un pKa de 8,6 y, por tanto, se encuentra en una forma ionizada que se absorbe mal en el estómago ácido; sin embargo, la cocaína se absorbe bien en el duodeno alcalino. La velocidad y el grado de absorción de la inhalación de cocaína es similar o mayor que con la inyección intravenosa, ya que la inhalación proporciona acceso directo al lecho capilar pulmonar. El retraso en la absorción después de la ingestión oral puede explicar la creencia popular de que la biodisponibilidad de la cocaína en el estómago es menor que después de la insuflación. En comparación con la ingestión, la absorción más rápida de la cocaína insuflada da como resultado un logro más rápido de los efectos máximos de la droga. Esnifar cocaína produce efectos fisiológicos máximos en 40 minutos y efectos psicotrópicos máximos en 20 minutos. Los efectos fisiológicos y psicotrópicos de la cocaína insuflada por vía nasal se mantienen durante aproximadamente 40 a 60 minutos después de que se alcanzan los efectos máximos.

La cocaína tiene una semivida de eliminación corta de 0,7 a 1,5 horas y se metaboliza ampliamente por las esterasas plasmáticas pero también por las colinesterasas hepáticas , y sólo alrededor del 1% se excreta inalterado en la orina. El metabolismo está dominado por la escisión del éster hidrolítico , por lo que los metabolitos eliminados consisten principalmente en benzoilecgonina (BE), el metabolito principal , y otros metabolitos importantes en cantidades menores, como el éster metílico de ecgonina (EME) y la ecgonina . Otros metabolitos menores de la cocaína incluyen norcocaína , p-hidroxicocaína, m-hidroxicocaína, p- hidroxibenzoilecgonina (pOHBE) y m-hidroxibenzoilecgonina . Si se consume con alcohol , la cocaína se combina con el alcohol en el hígado para formar cocaetileno . Los estudios han sugerido que el cocaetileno es más eufórico y tiene una mayor toxicidad cardiovascular que la cocaína por sí sola.

Dependiendo de la función hepática y renal , los metabolitos de la cocaína son detectables en la orina. La benzoilecgonina se puede detectar en la orina dentro de las cuatro horas posteriores a la ingesta de cocaína y permanece detectable en concentraciones superiores a 150 ng / ml, típicamente hasta ocho días después de consumir cocaína. La detección de metabolitos de cocaína en el cabello es posible en consumidores habituales hasta que las secciones de cabello que crecen durante el uso se cortan o se caen.

Farmacodinamia

La farmacodinámica de la cocaína implica las complejas relaciones de los neurotransmisores (que inhiben la absorción de monoaminas en ratas con proporciones de aproximadamente: serotonina : dopamina = 2: 3, serotonina : norepinefrina = 2: 5). El efecto más estudiado de la cocaína sobre el sistema nervioso central es el bloqueo de la proteína transportadora de dopamina . El transmisor de dopamina liberado durante la señalización neuronal normalmente se recicla a través del transportador; es decir, el transportador se une al transmisor y lo bombea fuera de la hendidura sináptica hacia la neurona presináptica , donde es absorbido por las vesículas de almacenamiento . La cocaína se une fuertemente al transportador de dopamina formando un complejo que bloquea la función del transportador. El transportador de dopamina ya no puede realizar su función de recaptación y, por lo tanto, la dopamina se acumula en la hendidura sináptica . La mayor concentración de dopamina en la sinapsis activa los receptores de dopamina postsinápticos, lo que hace que la droga sea gratificante y promueve el uso compulsivo de cocaína.

La cocaína afecta a ciertos receptores de serotonina (5-HT); en particular, se ha demostrado que antagoniza el receptor 5-HT3 , que es un canal iónico controlado por ligando . La sobreabundancia de receptores 5-HT3 en ratas acondicionadas con cocaína muestra este rasgo, sin embargo, el efecto exacto de 5-HT3 en este proceso no está claro. El receptor 5-HT2 (particularmente los subtipos 5-HT2A , 5-HT2B y 5-HT2C ) están involucrados en los efectos de activación locomotora de la cocaína.

Se ha demostrado que la cocaína se une para estabilizar directamente el transportador DAT en la conformación abierta que mira hacia afuera. Además, la cocaína se une de tal manera que inhibe un enlace de hidrógeno innato al DAT . Las propiedades de unión de la cocaína son tales que se adhiere, por lo que este enlace de hidrógeno no se forma y se bloquea debido a la orientación estrechamente bloqueada de la molécula de cocaína. Los estudios de investigación han sugerido que la afinidad por el transportador no es lo que está involucrado en la habituación de la sustancia, sino la conformación y las propiedades de unión a dónde y cómo se une la molécula en el transportador.

Los receptores sigma se ven afectados por la cocaína, ya que la cocaína funciona como agonista del ligando sigma. Otros receptores específicos sobre los que se ha demostrado que funcionan son el NMDA y el receptor de dopamina D1.

La cocaína también bloquea los canales de sodio , lo que interfiere con la propagación de los potenciales de acción ; por tanto, al igual que la lidocaína y la novocaína , actúa como anestésico local. También funciona en los sitios de unión al área de transporte dependiente de la dopamina y la serotonina sódica como objetivos como mecanismos separados de su recaptación de esos transportadores; único por su valor anestésico local que lo convierte en una clase de funcionalidad diferente de sus propios análogos de feniltropanos derivados que lo han eliminado. Además de esta, la cocaína también tiene alguna unión diana al sitio del receptor opioide Kappa . La cocaína también causa vasoconstricción , lo que reduce el sangrado durante procedimientos quirúrgicos menores. Investigaciones recientes apuntan a un papel importante de los mecanismos circadianos y los genes del reloj en las acciones conductuales de la cocaína.

Se sabe que la cocaína suprime el hambre y el apetito aumentando la co-localización de los receptores sigma σ ₁ R y los receptores de grelina GHS-R1a en la superficie de las células neuronales, aumentando así la señalización de saciedad mediada por grelina. y posiblemente a través de otros efectos sobre las hormonas del apetito. Los consumidores crónicos pueden perder el apetito y pueden experimentar desnutrición severa y una pérdida de peso significativa.

Además, se ha demostrado que los efectos de la cocaína se potencian para el usuario cuando se usa junto con nuevos entornos y estímulos, y entornos novedosos.

Química

Apariencia

La cocaína en su forma más pura es un producto blanco nacarado. La cocaína que aparece en forma de polvo es una sal , típicamente clorhidrato de cocaína . La cocaína callejera a menudo se adultera o se "corta" con talco , lactosa , sacarosa , glucosa , manitol , inositol , cafeína , procaína , fenciclidina , fenitoína , lidocaína , estricnina , anfetamina o heroína .

El color de la cocaína "crack" depende de varios factores, incluido el origen de la cocaína utilizada, el método de preparación (con amoníaco o bicarbonato de sodio ) y la presencia de impurezas. Por lo general, variará de blanco a una crema amarillenta a un marrón claro. Su textura también dependerá de los adulterantes, el origen y el procesamiento de la cocaína en polvo y el método de conversión de la base. Varía desde una textura quebradiza, a veces extremadamente aceitosa, hasta una naturaleza dura, casi cristalina.

Formularios

Sales

La cocaína, un alcaloide tropano , es un compuesto débilmente alcalino y, por lo tanto, puede combinarse con compuestos ácidos para formar sales. La sal de clorhidrato (HCl) de la cocaína es, con mucho, la más común, aunque ocasionalmente se observan las sales de sulfato (SO ₄ ^2- ) y nitrato (NO ₃ ^- ). Las diferentes sales se disuelven en mayor o menor medida en varios disolventes; la sal de hidrocloruro es de carácter polar y es bastante soluble en agua.

Base

Como su nombre lo indica, "base libre" es la forma básica de la cocaína, a diferencia de la forma de sal . Es prácticamente insoluble en agua, mientras que la sal de clorhidrato es soluble en agua.

Fumar cocaína de base libre tiene el efecto adicional de liberar metilecgonidina en el sistema del usuario debido a la pirólisis de la sustancia (un efecto secundario que no crea la insuflación o la inyección de cocaína en polvo). Algunas investigaciones sugieren que fumar cocaína de base libre puede ser incluso más cardiotóxico que otras vías de administración debido a los efectos de la metilecgonidina sobre el tejido pulmonar y el tejido hepático.

La cocaína pura se prepara neutralizando su sal compuesta con una solución alcalina, que precipitará la cocaína básica no polar. Se refina aún más mediante extracción líquido-líquido con disolvente acuoso .

Crack de cocaína

Fumar o vaporizar cocaína e inhalarla en los pulmones produce un "subidón" casi inmediato que puede ser muy poderoso (y adictivo) con bastante rapidez; este crescendo inicial de estimulación se conoce como "subidón". Si bien los efectos estimulantes pueden durar horas, la sensación de euforia es muy breve, lo que incita al usuario a fumar más inmediatamente.

La cocaína en polvo (clorhidrato de cocaína) debe calentarse a una temperatura alta (aproximadamente 197 ° C), ya estas altas temperaturas se produce una descomposición / combustión considerable. Esto efectivamente destruye parte de la cocaína y produce un humo fuerte, acre y de mal sabor. La base / crack de cocaína se puede fumar porque se vaporiza con poca o ninguna descomposición a 98 ° C (208 ° F), que está por debajo del punto de ebullición del agua.

El crack es una forma de cocaína de base libre de menor pureza que generalmente se produce mediante la neutralización del clorhidrato de cocaína con una solución de bicarbonato de sodio (bicarbonato de sodio, NaHCO ₃ ) y agua, produciendo un color muy duro / quebradizo, de color blanquecino a marrón. material amorfo coloreado que contiene carbonato de sodio, agua atrapada y otros subproductos como principales impurezas. El origen del nombre "crack" proviene del sonido "crepitante" (y de ahí el apodo onomatopéyico "crack") que se produce cuando la cocaína y sus impurezas (es decir, agua, bicarbonato de sodio) se calientan más allá del punto de vaporización.

Infusiones de hoja de coca

La infusión de hierbas de coca (también conocida como té de coca ) se usa en los países productores de hoja de coca de manera similar a como lo haría cualquier infusión de hierbas medicinales en otras partes del mundo. La comercialización libre y legal de hojas de coca secas bajo la forma de bolsas de filtración para ser utilizadas como "mate de coca" ha sido promovida activamente por los gobiernos de Perú y Bolivia durante muchos años como bebida con poderes medicinales. En Perú, la National Coca Company , una corporación estatal, vende tés con infusión de cocaína y otros productos medicinales y también exporta hojas a los Estados Unidos para uso medicinal.

Los visitantes de la ciudad de Cuzco en Perú y La Paz en Bolivia son recibidos con la ofrenda de infusiones de hoja de coca (preparadas en teteras con hojas de coca enteras) supuestamente para ayudar al viajero recién llegado a superar el malestar del mal de altura. Los efectos de beber mate de coca son una leve estimulación y un mejoramiento del estado de ánimo. No produce ningún adormecimiento significativo de la boca ni da un subidón como inhalar cocaína. Para evitar la demonización de este producto, sus promotores publicitan el concepto no probado de que gran parte del efecto de la ingestión de infusión de hoja de coca provendría de los alcaloides secundarios, por ser no solo cuantitativamente diferentes de la cocaína pura sino también cualitativamente diferente.

Se ha promovido como adyuvante para el tratamiento de la dependencia de la cocaína. En un estudio controvertido, se utilizó infusión de hoja de coca, además de asesoramiento, para tratar a 23 fumadores adictos a la pasta de coca en Lima , Perú. Las recaídas disminuyeron de un promedio de cuatro veces al mes antes del tratamiento con mate de coca a una durante el tratamiento. La duración de la abstinencia aumentó de un promedio de 32 días antes del tratamiento a 217 días durante el mismo. Estos resultados sugieren que la administración de infusión de hoja de coca más el asesoramiento sería un método eficaz para prevenir las recaídas durante el tratamiento de la adicción a la cocaína.

Es importante destacar que estos resultados también sugieren fuertemente que el principal metabolito farmacológicamente activo en las infusiones de hoja de coca es en realidad la cocaína y no los alcaloides secundarios. El metabolito de la cocaína, benzoilecgonina, se puede detectar en la orina de las personas pocas horas después de beber una taza de infusión de hoja de coca.

Biosíntesis

La primera síntesis y elucidación de la molécula de cocaína fue realizada por Richard Willstätter en 1898. La síntesis de Willstätter derivó de la cocaína a partir de la tropinona . Desde entonces, Robert Robinson y Edward Leete han hecho contribuciones significativas al mecanismo de la síntesis. (-NO ₃ )

Los átomos de carbono adicionales requeridos para la síntesis de la cocaína se derivan a partir de acetil-CoA, mediante la adición de dos unidades de acetil-CoA a la N -metil-Δ ¹ catión -pyrrolinium. La primera adición es una reacción similar a Mannich con el anión enolato de acetil-CoA que actúa como un nucleófilo hacia el catión pirrolinio. La segunda adición ocurre a través de una condensación de Claisen. Esto produce una mezcla racémica de la pirrolidina 2-sustituida, con la retención del tioéster de la condensación de Claisen. En la formación de tropinona de racémica acetato de [2,3-13C ₂ ] ₄ (Nmethyl-2-pirrolidinil) -3-oxobutanoato no hay preferencia por estereoisómero. Sin embargo, en la biosíntesis de la cocaína, sólo el enantiómero (S) puede ciclar para formar el sistema de anillo de tropano de la cocaína. La estereoselectividad de esta reacción se investigó más a fondo mediante el estudio de la discriminación de hidrógeno de metileno proquiral. Esto se debe al centro quiral adicional en C-2. Este proceso se produce a través de una oxidación, que regenera el catión pirrolinio y la formación de un anión enolato, y una reacción de Mannich intramolecular. El sistema de anillo de tropano se somete a hidrólisis , metilación dependiente de SAM y reducción a través de NADPH para la formación de metilecgonina . El resto benzoílo necesario para la formación del diéster de cocaína se sintetiza a partir de fenilalanina mediante ácido cinámico. Benzoyl-CoA luego combina las dos unidades para formar cocaína.

Catión N -metil-pirrolinio

La biosíntesis comienza con L- glutamina , que se deriva a L- ornitina en las plantas. Edward Leete confirmó la principal contribución de L-ornitina y L- arginina como precursor del anillo de tropano . La ornitina luego se somete a una descarboxilación dependiente de fosfato de piridoxal para formar putrescina. En los animales, sin embargo, el ciclo de la urea deriva la putrescina de la ornitina. La L-ornitina se convierte en L-arginina, que luego se descarboxila mediante PLP para formar agmatina. La hidrólisis de la imina deriva N -carbamoilputrescina seguida de la hidrólisis de la urea para formar putrescina. Las vías separadas de conversión de ornitina en putrescina en plantas y animales han convergido. Una N- metilación de putrescina dependiente de SAM da el producto N -metilputrescina, que luego sufre desaminación oxidativa por la acción de la diamino oxidasa para producir el aminoaldehído. Formación de base de Schiff confirma la biosíntesis de la N -metil-Δ ¹ catión -pyrrolinium.

Acetonedicarboxilato de Robert Robinson

Sin embargo, la biosíntesis del alcaloide tropano aún es incierta. Hemscheidt propone que el acetonedicarboxilato de Robinson surge como un intermedio potencial para esta reacción. La condensación de N -metilpirrolinio y acetonedicarboxilato generaría el oxobutirato. La descarboxilación conduce a la formación de alcaloides tropano.

Reducción de tropinona

La reducción de tropinona está mediada por enzimas reductasa dependientes de NADPH , que se han caracterizado en múltiples especies de plantas. Todas estas especies de plantas contienen dos tipos de enzimas reductasa, tropinona reductasa I y tropinona reductasa II. TRI produce tropina y TRII produce pseudotropina. Debido a las diferentes características cinéticas y de pH / actividad de las enzimas y por la actividad 25 veces mayor de TRI sobre TRII, la mayor parte de la reducción de tropinona proviene del TRI para formar tropina.

Detección en fluidos corporales

La cocaína y sus metabolitos principales pueden cuantificarse en sangre, plasma u orina para monitorear su uso, confirmar un diagnóstico de intoxicación o ayudar en la investigación forense de un tráfico u otra infracción criminal o muerte súbita. La mayoría de las pruebas comerciales de detección por inmunoensayo de cocaína reaccionan de forma cruzada con los principales metabolitos de la cocaína, pero las técnicas cromatográficas pueden distinguir fácilmente y medir por separado cada una de estas sustancias. Al interpretar los resultados de una prueba, es importante tener en cuenta el historial de consumo de cocaína del individuo, ya que un consumidor crónico puede desarrollar tolerancia a dosis que incapacitarían a un individuo sin experiencia en cocaína, y el consumidor crónico a menudo tiene valores basales altos de la metabolitos en su sistema. La interpretación cautelosa de los resultados de las pruebas puede permitir una distinción entre el uso pasivo o activo, y entre fumar y otras vías de administración.

Análisis de campo

La cocaína puede ser detectada por las fuerzas del orden utilizando el reactivo de Scott . La prueba puede generar fácilmente falsos positivos para sustancias comunes y debe confirmarse con una prueba de laboratorio.

La pureza aproximada de la cocaína se puede determinar usando 1 ml de sulfato cúprico pentahidratado al 2% en HCl diluido, 1 ml de tiocianato de potasio al 2% y 2 ml de cloroformo . El tono de marrón que muestra el cloroformo es proporcional al contenido de cocaína. Esta prueba no tiene sensibilidad cruzada con la heroína, la metanfetamina, la benzocaína, la procaína y una serie de otras drogas, pero otras sustancias químicas pueden causar falsos positivos.

Uso

Estimaciones mundiales de consumidores de drogas en 2016
(en millones de consumidores)

Sustancia	Mejor estimación	Estimación baja	Estimación alta
Anfetamínico estimulantes de tipo	34,16	13.42	55,24
Canabis	192.15	165,76	234.06
Cocaína	18.20	13,87	22,85
Éxtasis	20.57	8,99	32,34
Opiáceos	19,38	13.80	26.15
Opioides	34,26	27.01	44,54

Según un informe de las Naciones Unidas de 2016, Inglaterra y Gales son los países con la tasa más alta de consumo de cocaína (2,4% de los adultos en el año anterior). Otros países donde la tasa de uso alcanza o supera el 1,5% son España y Escocia (2,2%), Estados Unidos (2,1%), Australia (2,1%), Uruguay (1,8%), Brasil (1,75%), Chile (1,73%). ), los Países Bajos (1,5%) e Irlanda (1,5%).

Europa

La cocaína es la segunda droga recreativa ilegal más popular en Europa (detrás del cannabis ). Desde mediados de la década de 1990, el consumo general de cocaína en Europa ha ido en aumento, pero las tasas de consumo y las actitudes tienden a variar entre países. Los países europeos con las tasas de uso más altas son el Reino Unido, España, Italia y la República de Irlanda.

Aproximadamente 17 millones de europeos (5,1%) han consumido cocaína al menos una vez y 3,5 millones (1,1%) en el último año. Aproximadamente el 1,9% (2,3 millones) de los adultos jóvenes (de 15 a 34 años) han consumido cocaína en el último año (datos más recientes disponibles en 2018).

El consumo es particularmente frecuente entre este grupo demográfico: del 4% al 7% de los hombres han consumido cocaína en el último año en España, Dinamarca, la República de Irlanda, Italia y el Reino Unido. La proporción de usuarios masculinos y femeninos es de aproximadamente 3.8: 1, pero esta estadística varía de 1: 1 a 13: 1 según el país.

En 2014, Londres tenía la mayor cantidad de cocaína en sus aguas residuales de 50 ciudades europeas.

Estados Unidos

La cocaína es la segunda droga recreativa ilegal más popular en los Estados Unidos (detrás del cannabis ) y Estados Unidos es el mayor consumidor mundial de cocaína. La cocaína se usa comúnmente en las comunidades de clase media y alta y se la conoce como una "droga de ricos". También es popular entre los estudiantes universitarios, como una droga de fiesta. Un estudio realizado en todo Estados Unidos ha informado que alrededor del 48 por ciento de las personas que se graduaron de la escuela secundaria en 1979 han consumido cocaína de forma recreativa durante algún momento de su vida, en comparación con aproximadamente el 20 por ciento de los estudiantes que se graduaron entre los años 1980 y 1995. Sus usuarios abarcan diferentes edades, razas y profesiones. En las décadas de 1970 y 1980, la droga se hizo particularmente popular en la cultura disco , ya que el consumo de cocaína era muy común y popular en muchas discotecas como Studio 54 .

Tratamiento de la dependencia de la cocaína

En ensayos clínicos aleatorizados, se ha demostrado en ensayos clínicos aleatorizados que el tratamiento con gestión de contingencias , como la entrega de vales para artículos minoristas supeditados a la abstinencia verificada objetivamente del uso reciente de drogas, reduce significativamente la probabilidad de tener una prueba positiva de presencia de cocaína.

Historia

Descubrimiento

Los pueblos indígenas de América del Sur han masticado las hojas de Erythroxylon coca , una planta que contiene nutrientes vitales y numerosos alcaloides , incluida la cocaína, durante más de mil años. La hoja de coca fue, y sigue siendo, masticada casi universalmente por algunas comunidades indígenas. Se han encontrado restos de hojas de coca con antiguas momias peruanas, y la cerámica de la época muestra a humanos con mejillas abultadas, lo que indica la presencia de algo que están masticando. También existe evidencia de que estos cultivos utilizaron una mezcla de hojas de coca y saliva como anestésico para la realización de la trepanación .

Cuando los españoles llegaron a América del Sur , los conquistadores al principio prohibieron la coca como un "malvado agente del diablo". Pero después de descubrir que sin la coca los lugareños apenas pueden trabajar, los conquistadores legalizaron y gravaron la hoja, descontando un 10% del valor de cada cultivo. En 1569, el botánico español Nicolás Monardes describió la práctica de los pueblos indígenas de masticar una mezcla de tabaco y hojas de coca para inducir "gran alegría":

Cuando querían emborracharse y fuera de juicio masticaban una mezcla de tabaco y hojas de coca que los enloquecían.

En 1609, el padre Blas Valera escribió:

La coca protege el cuerpo de muchas dolencias, y nuestros médicos la usan en forma de polvo para reducir la hinchazón de las heridas, fortalecer los huesos rotos, expulsar el frío del cuerpo o evitar que ingrese, y curar heridas podridas o llagas que están llenas. de gusanos. Y si hace tanto por las dolencias externas, ¿no tendrá su virtud singular un efecto aún mayor en las entrañas de quienes lo comen?

Aislamiento y denominación

Aunque las propiedades estimulantes y supresoras del hambre de la coca se conocen desde hace muchos siglos, el aislamiento del alcaloide de la cocaína no se logró hasta 1855. Varios científicos europeos habían intentado aislar la cocaína, pero ninguno había tenido éxito por dos razones: el conocimiento de La química requerida era insuficiente en ese momento, y las condiciones contemporáneas del transporte marítimo desde América del Sur podrían degradar la cocaína en las muestras de plantas disponibles para los químicos europeos.

El alcaloide de la cocaína fue aislado por primera vez por el químico alemán Friedrich Gaedcke en 1855. Gaedcke nombró al alcaloide "eritroxilina" y publicó una descripción en la revista Archiv der Pharmazie .

En 1856, Friedrich Wöhler le pidió al Dr. Carl Scherzer , un científico a bordo de la Novara (una fragata austriaca enviada por el emperador Franz Joseph para dar la vuelta al mundo), que le trajera una gran cantidad de hojas de coca de Sudamérica. En 1859, el barco terminó sus viajes y Wöhler recibió un baúl lleno de coca. Wöhler le pasó las hojas a Albert Niemann , un estudiante de doctorado en la Universidad de Göttingen en Alemania, quien luego desarrolló un proceso de purificación mejorado.

Niemann describió cada paso que dio para aislar la cocaína en su disertación titulada Über eine neue organische Base in den Cocablättern ( Sobre una nueva base orgánica en las hojas de coca ), que se publicó en 1860 y le valió su doctorado. y ahora está en la Biblioteca Británica . Escribió sobre los "prismas transparentes incoloros" del alcaloide y dijo que "sus soluciones tienen una reacción alcalina, un sabor amargo, promueven el flujo de saliva y dejan un entumecimiento peculiar, seguido de una sensación de frío cuando se aplican en la lengua". Niemann nombró al alcaloide "cocaína" de "coca" (del quechua "kúka") + sufijo "ine".

La primera síntesis y elucidación de la estructura de la molécula de cocaína fue realizada por Richard Willstätter en 1898. Fue la primera síntesis biomimética de una estructura orgánica registrada en la literatura química académica. La síntesis comenzó a partir de tropinona , un producto natural relacionado, y tomó cinco pasos.

Debido al uso anterior de cocaína como anestésico local , posteriormente se extrajo un sufijo "-caína" y se usó para formar los nombres de los anestésicos locales sintéticos .

Medicalización

Con el descubrimiento de este nuevo alcaloide, la medicina occidental se apresuró a explotar los posibles usos de esta planta.

En 1879, Vassili von Anrep, de la Universidad de Würzburg , ideó un experimento para demostrar las propiedades analgésicas del alcaloide recién descubierto. Preparó dos frascos separados, uno que contenía una solución de sal de cocaína y el otro que contenía simplemente agua salada. Luego sumergió las ancas de una rana en los dos frascos, una pata en el tratamiento y otra en la solución de control, y procedió a estimular las patas de varias formas diferentes. La pierna que había sido sumergida en la solución de cocaína reaccionó de manera muy diferente a la pierna que había sido sumergida en agua salada.

Karl Koller (un colaborador cercano de Sigmund Freud , que más tarde escribiría sobre la cocaína) experimentó con la cocaína para uso oftálmico . En un experimento infame en 1884, experimentó sobre sí mismo aplicándose una solución de cocaína en su propio ojo y luego pinchándolo con alfileres. Sus hallazgos fueron presentados a la Sociedad Oftalmológica de Heidelberg. También en 1884, Jellinek demostró los efectos de la cocaína como anestésico del sistema respiratorio . En 1885, William Halsted demostró anestesia por bloqueo nervioso y James Leonard Corning demostró anestesia peridural . En 1898, Heinrich Quincke consumió cocaína para la anestesia espinal .

Popularización

En 1859, un médico italiano , Paolo Mantegazza , regresó de Perú , donde había sido testigo de primera mano del uso de la coca por parte de los pueblos indígenas locales. Procedió a experimentar sobre sí mismo y, a su regreso a Milán , escribió un artículo en el que describía los efectos. En este trabajo, declaró que la coca y la cocaína (en ese momento se suponía que eran lo mismo) eran de utilidad medicinal, en el tratamiento de "lengua vellosa por la mañana, flatulencia y blanqueamiento de dientes".

Un químico llamado Angelo Mariani que leyó el periódico de Mantegazza se sintió inmediatamente intrigado por la coca y su potencial económico. En 1863, Mariani comenzó a comercializar un vino llamado Vin Mariani , que había sido tratado con hojas de coca, para convertirse en cocawine . El etanol del vino actuó como disolvente y extrajo la cocaína de las hojas de coca, alterando el efecto de la bebida. Contenía 6 mg de cocaína por onza de vino, pero Vin Mariani, que se iba a exportar, contenía 7,2 mg por onza, para competir con el mayor contenido de cocaína de bebidas similares en los Estados Unidos. Una "pizca de hojas de coca" se incluyó en la receta original de 1886 de John Styth Pemberton para Coca-Cola , aunque la compañía comenzó a usar hojas decocainizadas en 1906 cuando se aprobó la Ley de Alimentos y Medicamentos Puros .

En 1879, la cocaína comenzó a usarse para tratar la adicción a la morfina . La cocaína se introdujo en el uso clínico como anestésico local en Alemania en 1884, casi al mismo tiempo que Sigmund Freud publicó su trabajo Über Coca , en el que escribió que la cocaína causa:

Regocijo y euforia duradera, que en nada se diferencia de la euforia normal de la persona sana. Percibes un aumento del autocontrol y posees más vitalidad y capacidad de trabajo. En otras palabras, eres simplemente normal y pronto es difícil creer que estás bajo la influencia de alguna droga. El trabajo físico intensivo y prolongado se realiza sin fatiga. Este resultado se disfruta sin ninguno de los efectos secundarios desagradables que siguen a la euforia provocada por las bebidas alcohólicas . No aparece ningún deseo de consumir más cocaína después del primero, o incluso después de la ingesta repetida de la droga.

En 1885, el fabricante estadounidense Parke-Davis vendió cocaína en varias formas, incluidos cigarrillos, polvo e incluso una mezcla de cocaína que se podía inyectar directamente en las venas del usuario con la aguja incluida. La empresa prometió que sus productos de cocaína "suplirían el lugar de la comida, harían valientes al cobarde, elocuente al silencioso y volverían al enfermo insensible al dolor".

A finales de la era victoriana , el consumo de cocaína había aparecido como un vicio en la literatura . Por ejemplo, fue inyectado por el Sherlock Holmes ficticio de Arthur Conan Doyle , generalmente para compensar el aburrimiento que sentía cuando no estaba trabajando en un caso.

A principios del siglo XX en Memphis, Tennessee , la cocaína se vendía en las farmacias del vecindario en Beale Street , a un costo de cinco o diez centavos por una pequeña caja. Los estibadores a lo largo del río Mississippi usaban la droga como estimulante, y los empleadores blancos alentaban su uso por parte de los trabajadores negros.

En 1909, Ernest Shackleton llevó tabletas de cocaína de la marca "Marcha Forzada" a la Antártida , al igual que el Capitán Scott un año después en su desafortunado viaje al Polo Sur .

A mediados de la década de 1940, en medio de la Segunda Guerra Mundial, se consideró la inclusión de la cocaína como un ingrediente de una generación futura de "píldoras de ánimo" para el ejército alemán, con el nombre en código D-IX .

En la cultura popular moderna, las referencias a la cocaína son comunes. La droga tiene una imagen glamorosa asociada con los ricos, famosos y poderosos, y se dice que hace que los usuarios "se sientan ricos y hermosos". Además, el ritmo de la sociedad moderna, como en las finanzas, ofrece a muchos el incentivo para hacer uso de la droga.

Uso moderno

En muchos países, la cocaína es una droga recreativa popular . En los Estados Unidos, el desarrollo de la cocaína "crack" introdujo la sustancia en un mercado urbano generalmente más pobre. El uso de la forma en polvo se ha mantenido relativamente constante, experimentando un nuevo auge de uso a fines de la década de 1990 y principios de la de 2000 en los EE. UU., Y se ha vuelto mucho más popular en los últimos años en el Reino Unido.

El consumo de cocaína prevalece en todos los estratos socioeconómicos, incluidos la edad, la demografía, la economía, la sociedad, la política, la religión y los medios de vida.

El mercado de cocaína estimado en los Estados Unidos superó los 70 mil millones de dólares en valor en la calle para el año 2005, superando los ingresos de corporaciones como Starbucks . El estatus de la cocaína como droga de club muestra su inmensa popularidad entre la "multitud de fiestas".

En 1995, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Instituto Interregional de Investigación sobre Justicia y Crimen de las Naciones Unidas (UNICRI) anunciaron en un comunicado de prensa la publicación de los resultados del mayor estudio mundial sobre el consumo de cocaína jamás realizado. Sin embargo, una decisión de un representante estadounidense en la Asamblea Mundial de la Salud prohibió la publicación del estudio, porque parecía defender los usos positivos de la cocaína. Un extracto del informe contradecía fuertemente los paradigmas aceptados, por ejemplo, "que el consumo ocasional de cocaína no suele provocar problemas físicos o sociales graves o incluso menores". En la sexta reunión del comité B, el representante de Estados Unidos amenazó con que "si las actividades de la Organización Mundial de la Salud relacionadas con las drogas no lograban reforzar los enfoques probados de control de drogas, se deberían recortar los fondos para los programas pertinentes". Esto llevó a la decisión de suspender la publicación. Una parte del estudio se recuperó y publicó en 2010, incluidos los perfiles de consumo de cocaína en 20 países, pero no están disponibles en 2015.

En octubre de 2010 se informó que el uso de cocaína en Australia se había duplicado desde que comenzó el monitoreo en 2003.

Un problema con el uso ilegal de cocaína, especialmente en los volúmenes más altos utilizados para combatir la fatiga (en lugar de aumentar la euforia) por parte de los consumidores a largo plazo, es el riesgo de efectos nocivos o daños causados ​​por los compuestos utilizados en la adulteración. Cortar o "pisar" la droga es algo común, utilizando compuestos que simulan los efectos de la ingestión, como la novocaína (procaína) que produce anestesia temporal, ya que muchos usuarios creen que un fuerte efecto adormecedor es el resultado de cocaína fuerte o pura, efedrina o similar. estimulantes que van a producir un aumento de la frecuencia cardíaca. Los adulterantes normales con fines de lucro son azúcares inactivos, generalmente manitol, creatina o glucosa, por lo que la introducción de adulterantes activos da la ilusión de pureza y de 'estirar' o hacer que un comerciante pueda vender más producto que sin los adulterantes. El adulterante de azúcares permite al comerciante vender el producto a un precio más alto debido a la ilusión de pureza y permite la venta de más producto a ese precio más alto, lo que permite a los comerciantes aumentar significativamente los ingresos con un pequeño costo adicional para los adulterantes. Un estudio de 2007 del Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías mostró que los niveles de pureza de la cocaína comprada en la calle solían ser inferiores al 5% y, en promedio, inferiores al 50% de pureza.

sociedad y Cultura

Estatus legal

La producción, distribución y venta de productos de cocaína está restringida (e ilegal en la mayoría de los contextos) en la mayoría de los países según lo regulan la Convención Única sobre Estupefacientes y la Convención de las Naciones Unidas contra el Tráfico Ilícito de Estupefacientes y Sustancias Psicotrópicas . En los Estados Unidos, la fabricación, importación, posesión y distribución de cocaína están reguladas adicionalmente por la Ley de Sustancias Controladas de 1970 .

Algunos países, como Perú y Bolivia, permiten el cultivo de hoja de coca para el consumo tradicional de la población indígena local , pero no obstante, prohíben la producción, venta y consumo de cocaína. Las disposiciones sobre cuánto puede producir un cultivador de coca anualmente están protegidas por leyes como el acuerdo boliviano de Cato . Además, algunas partes de Europa, Estados Unidos y Australia permiten la cocaína procesada solo para usos medicinales.

Australia

La cocaína es una sustancia prohibida de la Lista 8 en Australia según el Estándar de Venenos (julio de 2016). Una sustancia de la lista 8 es una droga controlada: sustancias que deben estar disponibles para su uso pero que requieren la restricción de fabricación, suministro, distribución, posesión y uso para reducir el abuso, el uso indebido y la dependencia física o psicológica.

En Australia Occidental, bajo la Ley de Uso Indebido de Drogas de 1981, 4.0 g de cocaína es la cantidad de drogas prohibidas que determina un tribunal de juicio, 2.0g es la cantidad de cocaína requerida para la presunción de intención de venta o suministro y 28.0g es la cantidad de cocaína necesaria para el tráfico de drogas.

Estados Unidos

El gobierno federal de los EE. UU. Instituyó un requisito de etiquetado nacional para la cocaína y los productos que contienen cocaína a través de la Ley de Alimentos y Drogas Puras de 1906. La siguiente regulación federal importante fue la Ley de Impuestos sobre Narcóticos de Harrison de 1914. Si bien esta ley a menudo se considera el comienzo de prohibición, la ley en sí no era en realidad una prohibición de la cocaína, sino que establecía un régimen regulatorio y de concesión de licencias. La Ley Harrison no reconoció la adicción como una condición tratable y, por lo tanto, se prohibió el uso terapéutico de cocaína, heroína o morfina en tales personas, lo que llevó a un editorial de 1915 en la revista American Medicine a señalar que al adicto "se le niega la atención médica que necesita. Necesita urgentemente, fuentes abiertas y francas de las que antes obtenía su suministro de drogas se le cierran, y es conducido al inframundo donde puede conseguir su droga, pero por supuesto, subrepticiamente y en violación de la ley ". La Ley Harrison dejó intactos a los fabricantes de cocaína siempre que cumplieran con ciertos estándares de pureza y etiquetado. A pesar de que la venta de cocaína era típicamente ilegal y los puntos de venta legales eran más raros, las cantidades de cocaína legal producida disminuyeron muy poco. Las cantidades legales de cocaína no disminuyeron hasta que la Ley Jones-Miller de 1922 impuso serias restricciones a la fabricación de cocaína.

Interdicción

En 2004, según las Naciones Unidas , las autoridades encargadas de hacer cumplir la ley incautaron 589 toneladas de cocaína en todo el mundo. Colombia incautó 188 t, Estados Unidos 166 t, Europa 79 t, Perú 14 t, Bolivia 9 t y el resto del mundo 133 t.

Producción

Colombia es a partir de 2019 el mayor productor de cocaína del mundo, con una producción que se ha triplicado desde 2013. Tres cuartas partes del rendimiento anual de cocaína del mundo se han producido en Colombia, tanto a partir de base de cocaína importada de Perú (principalmente del Valle de Huallaga ) como de Bolivia. y de coca cultivada localmente. Hubo un aumento del 28% en la cantidad de plantas de coca potencialmente cosechables que se cultivaron en Colombia en 1998. Esto, combinado con la reducción de cultivos en Bolivia y Perú, convirtió a Colombia en el país con la mayor superficie de cultivo de coca después de mediados de la década de 1990. . La coca cultivada con fines tradicionales por las comunidades indígenas, un uso que todavía está presente y está permitido por las leyes colombianas, solo constituye un pequeño fragmento de la producción total de coca, la mayor parte de la cual se utiliza para el tráfico ilegal de drogas.

Una entrevista con un cultivador de coca publicada en 2003 describió un modo de producción mediante extracción ácido-base que ha cambiado poco desde 1905. Se cosecharon aproximadamente 625 libras (283 kg) de hojas por hectárea , seis veces al año. Las hojas se secaron durante medio día, luego se cortaron en trozos pequeños con una podadora de hilo y se rociaron con una pequeña cantidad de cemento en polvo (en sustitución del carbonato de sodio de antaño). Se remojaron varios cientos de libras de esta mezcla en 50 galones estadounidenses (190 L) de gasolina durante un día, luego se eliminó la gasolina y se presionaron las hojas para obtener el líquido restante, después de lo cual se pudieron desechar. Luego se usó ácido de batería ( ácido sulfúrico débil ), un balde por cada 25 kg (55 lb) de hojas, para crear una separación de fases en la que la base libre de cocaína en la gasolina se acidificó y se extrajo en algunos baldes de "aspecto turbio". líquido maloliente ". Una vez que se le añadió soda cáustica en polvo , la cocaína precipitó y pudo eliminarse por filtración a través de un paño. El material resultante, cuando se secaba, se denominaba pasta y el agricultor lo vendía. La cosecha anual de 3750 libras de hojas de una hectárea produjo 6 libras (2,5 kg) de pasta , aproximadamente 40-60% de cocaína. La recristalización repetida de solventes, produciendo pasta lavada y finalmente cocaína cristalina se realizó en laboratorios especializados después de la venta.

Los intentos de erradicar los campos de coca mediante el uso de defoliantes han devastado parte de la economía agrícola en algunas regiones cocaleras de Colombia, y parece que se han desarrollado cepas más resistentes o inmunes a su uso. No está claro si estas cepas son mutaciones naturales o el producto de manipulación humana. Estas cepas también han demostrado ser más potentes que las cultivadas anteriormente, aumentando las ganancias de los cárteles de la droga responsables de la exportación de cocaína. Aunque la producción cayó temporalmente, los cultivos de coca se recuperaron en numerosos campos más pequeños en Colombia, en lugar de las plantaciones más grandes.

El cultivo de coca se ha convertido en una decisión económica atractiva para muchos productores debido a la combinación de varios factores, entre ellos la falta de otras alternativas de empleo, la menor rentabilidad de los cultivos alternativos en los programas oficiales de sustitución de cultivos, los daños relacionados con la erradicación de los cultivos no relacionados con las drogas. granjas, la propagación de nuevas cepas de la planta de coca debido a la persistente demanda mundial.

Cultivo estimado de coca en la región andina y producción potencial de cocaína pura

	2000	2001	2002	2003	2004
Cultivo neto km 2 (millas cuadradas)	1.875 (724)	2.218 (856)	2.007,5 (775,1)	1,663 (642)	1,662 (642)
Producción potencial de cocaína pura ( toneladas )	770	925	830	680	645

La última estimación proporcionada por las autoridades estadounidenses sobre la producción anual de cocaína en Colombia se refiere a 290 toneladas métricas. A fines de 2011, las operaciones de incautación de cocaína colombiana realizadas en diferentes países suman 351,8 toneladas métricas de cocaína, es decir, el 121,3% de la producción anual de Colombia según estimaciones del Departamento de Estado de Estados Unidos.

Síntesis

La cocaína sintética sería muy deseable para la industria de las drogas ilegales, ya que eliminaría la alta visibilidad y la baja confiabilidad de las fuentes mar adentro y el contrabando internacional, reemplazándolos con laboratorios domésticos clandestinos, como son comunes para la metanfetamina ilícita . Sin embargo, la cocaína natural sigue siendo el suministro de cocaína de más bajo costo y de mayor calidad. Rara vez se realiza una síntesis completa real de cocaína. La formación de estereoisómeros inactivos (la cocaína tiene 4 centros quirales: 1 R , 2 R , 3 S y 5 S , 2 de ellos dependientes, por lo que un potencial total de 8 estereoisómeros posibles) más los subproductos sintéticos limita el rendimiento y la pureza.

Tráfico y distribución

Las bandas delictivas organizadas que operan a gran escala dominan el comercio de cocaína. La mayor parte de la cocaína se cultiva y procesa en América del Sur, particularmente en Colombia, Bolivia , Perú, y se pasa de contrabando a los Estados Unidos y Europa, siendo Estados Unidos el mayor consumidor mundial de cocaína, donde se vende con grandes márgenes de ganancia; generalmente en los EE. UU. a $ 80-120 por 1 gramo y $ 250-300 por 3,5 gramos (1/8 de una onza, o una "bola ocho").

Rutas caribeñas y mexicanas

Los principales puntos de importación de cocaína en los Estados Unidos han estado en Arizona , el sur de California , el sur de Florida y Texas . Por lo general, los vehículos terrestres cruzan la frontera entre Estados Unidos y México. El sesenta y cinco por ciento de la cocaína ingresa a Estados Unidos a través de México y la gran mayoría del resto ingresa por Florida. A partir de 2015, el Cartel de Sinaloa es el cartel de drogas más activo involucrado en el contrabando de drogas ilícitas como la cocaína a los Estados Unidos y traficarlas en todo Estados Unidos.

Los traficantes de cocaína de Colombia y México han establecido un laberinto de rutas de contrabando en todo el Caribe, la cadena de islas Bahama y el sur de Florida. A menudo contratan a traficantes de México o República Dominicana para transportar la droga utilizando una variedad de técnicas de contrabando a los mercados estadounidenses. Estos incluyen lanzamientos desde el aire de 500 a 700 kg (1,100 a 1,500 lb) en las Islas Bahamas o frente a la costa de Puerto Rico , transferencias de barco a barco en el medio del océano de 500 a 2,000 kg (1,100 a 4,400 lb) y envío de toneladas de cocaína por el puerto de Miami .

Ruta chilena

Otra ruta de tráfico de cocaína pasa por Chile, que se utiliza principalmente para la cocaína producida en Bolivia ya que los puertos marítimos más cercanos se encuentran en el norte de Chile. La árida frontera entre Bolivia y Chile es fácilmente cruzada por vehículos 4 × 4 que luego se dirigen a los puertos marítimos de Iquique y Antofagasta . Si bien el precio de la cocaína es más alto en Chile que en Perú y Bolivia, el destino final suele ser Europa, especialmente España, donde existen redes de tráfico de drogas entre los inmigrantes sudamericanos.

Técnicas

La cocaína también es transportada en pequeñas cantidades de kilogramos a través de la frontera por mensajeros conocidos como " mulas " (o "mulas"), que cruzan la frontera legalmente, por ejemplo, a través de un puerto o aeropuerto, o ilegalmente en otro lugar. Las drogas pueden estar atadas a la cintura o las piernas o escondidas en bolsas, o escondidas en el cuerpo. Si la mula pasa sin que la atrapen, las bandas obtendrán la mayor parte de las ganancias. Sin embargo, si lo atrapan, las pandillas cortarán todos los vínculos y la mula generalmente será juzgada solo por tráfico.

Los buques de carga a granel también se utilizan para el contrabando de cocaína a los lugares de estacionamiento en el área del Caribe occidental y el Golfo de México . Estos buques suelen ser cargueros costeros de 150 a 250 pies (50 a 80 m) que transportan una carga media de cocaína de aproximadamente 2,5 toneladas. Los barcos de pesca comercial también se utilizan para operaciones de contrabando. En áreas con un alto volumen de tráfico recreativo, los contrabandistas utilizan los mismos tipos de embarcaciones, como las lanchas rápidas , como las que utilizan las poblaciones locales.

Los narcotraficantes sofisticados son la última herramienta que utilizan los traficantes de drogas para llevar la cocaína al norte desde Colombia, según se informó el 20 de marzo de 2008. Aunque los barcos alguna vez fueron vistos como un espectáculo secundario peculiar en la guerra contra las drogas, se están volviendo más rápidos, más aptos para navegar y capaz de transportar mayores cantidades de drogas que los modelos anteriores, según los encargados de atraparlas.

Ventas a consumidores

La cocaína está disponible en todas las áreas metropolitanas de los principales países. Según el Pulse Check de verano de 1998 , publicado por la Oficina de Política Nacional de Control de Drogas de EE. UU . , El consumo de cocaína se había estabilizado en todo el país, con algunos aumentos registrados en San Diego , Bridgeport , Miami y Boston . En Occidente, el consumo de cocaína fue menor, lo que se pensó que se debía al cambio a la metanfetamina entre algunos consumidores; la metanfetamina es más barata, tres veces y media más potente y dura entre 12 y 24 veces más con cada dosis. No obstante, el número de consumidores de cocaína sigue siendo elevado, con una gran concentración entre los jóvenes urbanos.

Además de las cantidades mencionadas anteriormente, la cocaína se puede vender en "tamaños de billetes": a partir de 2007, por ejemplo, 10 dólares podrían comprar una "bolsa de diez centavos", una cantidad muy pequeña (0,1-0,15 g) de cocaína. Estas cantidades y precios son muy populares entre los jóvenes porque son económicos y se ocultan fácilmente en el cuerpo. La calidad y el precio pueden variar drásticamente según la oferta y la demanda y la región geográfica.

En 2008, el Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías informa que el precio minorista típico de la cocaína variaba entre 50 y 75 euros por gramo en la mayoría de los países europeos, aunque Chipre, Rumanía, Suecia y Turquía informaron valores mucho más altos.

Consumo

El consumo mundial anual de cocaína, en 2000, se situó en alrededor de 600 toneladas, consumiendo Estados Unidos alrededor de 300 t, el 50% del total, Europa alrededor de 150 t, el 25% del total y el resto del mundo las 150 restantes. to 25%. Se estima que 1,5 millones de personas en los Estados Unidos consumieron cocaína en 2010 frente a 2,4 millones en 2006. Por el contrario, el consumo de cocaína parece estar aumentando en Europa con las prevalencias más altas en España , el Reino Unido , Italia e Irlanda .

El Informe Mundial sobre Drogas de la ONU de 2010 concluyó que "parece que el valor del mercado de cocaína en América del Norte ha disminuido de 47.000 millones de dólares en 1998 a 38.000 millones en 2008. Entre 2006 y 2008, el valor del mercado se mantuvo básicamente estable".

Investigar

En 2005, los investigadores propusieron el uso de cocaína junto con fenilefrina administrada en forma de gotas para los ojos como prueba de diagnóstico de la enfermedad de Parkinson .

Ver también

Referencias

Bibliografía

Otras lecturas

enlaces externos

• "Cocaína" . Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
• Observatorio Europeo de Drogas (Cocaína)
• Erowid - Cocaine Information - Una colección de datos sobre la cocaína que incluye dosis, efectos, química, estado legal, imágenes y más.
• Diccionario de argot de cocaína.
• Datos del mercado de cocaína y mercados negros de estragos de valor en la Wayback Machine (archivado el 23 de marzo de 2011) Datos sobre el tráfico de cocaína en todo el mundo.