CLEC7A - CLEC7A

CLEC7A
Estructuras disponibles
PDB Búsqueda de ortólogos: PDBe RCSB
Identificadores
Alias CLEC7A , BGR, CANDF4, CLECSF12, DECTIN1, CD369, SCARE2, familia de dominios de lectina de tipo C 7 miembro A, dominio de lectina de tipo C que contiene 7A
Identificaciones externas OMIM : 606264 MGI : 1861431 HomoloGene : 49606 GeneCards : CLEC7A
Ortólogos
Especies Humano Ratón
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (ARNm)

NM_020008
NM_001309637

RefSeq (proteína)

NP_001296566
NP_064392

Ubicación (UCSC) Crónicas 12: 10.12 - 10.13 Mb Crónicas 6: 129,46 - 129,47 Mb
Búsqueda en PubMed
Wikidata
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El miembro A de la familia 7 del dominio de lectina de tipo C o Dectin-1 es una proteína que en humanos está codificada por el gen CLEC7A . CLEC7A es un miembro de la superfamilia de lectina de tipo C / dominio de tipo lectina de tipo C (CTL / CTLD). La glicoproteína codificada es un pequeño receptor de membrana de tipo II con un pliegue de dominio extracelular de tipo lectina de tipo C y un dominio citoplasmático con un motivo de activación de inmunorreceptor parcial basado en tirosina . Funciona como un receptor de reconocimiento de patrones para una variedad de glucanos ligados a β-1,3 y ligados a β-1,6 de hongos y plantas, y de esta manera juega un papel en la respuesta inmune innata. La expresión se encontró en mieloides células dendríticas , monocitos , macrófagos y células B . Se han caracterizado variantes de corte y empalme transcripcionales alternativas, que codifican diferentes isoformas. Este gen está estrechamente relacionado con otros miembros de la superfamilia CTL / CTLD en el cromosoma 12p13 en la región del complejo del gen asesino natural.

Estructura

Dectin-1 es una proteína transmembrana que contiene un motivo similar a la activación inmunorreceptora basada en tirosina (ITAM) en su cola intracelular (que participa en la activación celular) y un dominio similar a lectina de tipo C (dominio de reconocimiento de carbohidratos, CRD) en la región extracelular (que reconoce β-glucanos y ligandos endógenos en las células T). El CRD está separado de la membrana por una región del tallo. CLEC7A contiene supuestos sitios de glicosilación ligados a N en la región del tallo.

CLEC7A es expresado por macrófagos , neutrófilos y células dendríticas . La expresión también se ha estudiado en otras células inmunitarias incluyendo eosinófilos y células B .

Función

Los receptores de lectina de tipo C son una clase de receptores de reconocimiento de patrones de señalización que están implicados en la inmunidad antifúngica, pero también desempeñan funciones importantes en las respuestas inmunitarias a otros patógenos como bacterias, virus y nematodos. Como miembro de esta familia de receptores, la dectina-1 reconoce los β-glucanos y los carbohidratos que se encuentran en las paredes celulares de los hongos, algunas bacterias y plantas, pero también puede reconocer otras moléculas no identificadas (ligando endógeno en células T y ligando en micobacterias ). La unión del ligando induce la señalización intracelular a través del motivo tipo ITAM. CLEC7A puede inducir vías tanto dependientes de Syk como independientes de Syk. La dimerización de la dectina-1 tras la unión del ligando conduce a la fosforilación de tirosina por las quinasas de la familia Src y al reclutamiento de Syk . Tras el reclutamiento de Syk, se activa PKC-δ , que posteriormente fosforila CARD9 que desencadena el reclutamiento de BCL10 y MALT1 , lo que conduce a un complejo de señalización CARD-CC / BCL10 / MALT1 (CBM). Este complejo de señalización, a su vez, desencadena el reclutamiento corriente abajo de la activación de TRAF6 y NF-κB . Este factor de transcripción es responsable de la producción de numerosas citocinas y quimiocinas inflamatorias como TNF , IL-23, IL-6, IL-2. Otras respuestas incluyen: estallido respiratorio , producción de metabolitos del ácido araquidónico , maduración de las células dendríticas y fagocitosis del ligando.

Inmunidad antifúngica

Se ha demostrado que CLEC7A reconoce especies de varios géneros de hongos, incluidos Saccharomyces , Candida , Pneumocystis , Coccidioides , Penicillium y otros. El reconocimiento de estos organismos desencadena muchas vías protectoras, como la captación de hongos por fagocitosis y la muerte a través de la generación de hipoclorito . La activación de la dectina-1 también desencadena la expresión de muchas citocinas y quimiocinas antifúngicas protectoras (TNF, CXCL2, IL-1b, IL-1a, CCL3, GM-CSF, G-CSF e IL-6) y el desarrollo de Th17 .

Histoplasma capsulatum puede evadir el reconocimiento de β-glucano a través de CLEC7A en células fagocíticas al secretar una enzima que elimina los β-glucanos expuestos o enmascarar el β-glucano con α-glucano.

Molécula coestimuladora

También operando como una molécula coestimuladora a través del reconocimiento de un ligando endógeno en las células T, lo que conduce a la activación y proliferación celular, CLEC7A puede unirse tanto a las células T CD4 + como a las CD8 +.

Referencias

enlaces externos

Otras lecturas