Bloqueador beta - Beta blocker
Bloqueadores beta | |
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Clase de droga | |
Identificadores de clase | |
Sinónimos | betabloqueantes, betabloqueantes, agentes bloqueantes beta adrenérgicos, beta antagonistas, antagonistas beta adrenérgicos, antagonistas de los receptores beta adrenérgicos, antagonistas de los receptores beta adrenérgicos, BB |
Usar | Hipertensión , arritmia , etc. |
Código ATC | C07 |
Objetivo biológico | receptores beta |
Datos clinicos | |
Drugs.com | Clases de drogas |
Informes de los consumidores | Medicamentos Best Buy |
WebMD | MedicineNet RxList |
enlaces externos | |
Malla | D000319 |
En Wikidata |
Los betabloqueantes ( betabloqueantes , betabloqueantes , etc.) son una clase de medicamentos que se utilizan predominantemente para controlar los ritmos cardíacos anormales y para proteger al corazón de un segundo ataque cardíaco ( infarto de miocardio ) después de un primer ataque cardíaco ( secundario). prevención ). También se utilizan ampliamente para tratar la presión arterial alta ( hipertensión ), aunque ya no son la primera opción para el tratamiento inicial de la mayoría de los pacientes.
Los betabloqueantes son antagonistas competitivos que bloquean los sitios receptores de las catecolaminas endógenas epinefrina (adrenalina) y noradrenalina (noradrenalina) en los receptores beta adrenérgicos del sistema nervioso simpático , que media la respuesta de lucha o huida . Algunos bloquean la activación de todos los tipos de receptores β-adrenérgicos y otros son selectivos para uno de los tres tipos conocidos de receptores β, denominados receptores β 1 , β 2 y β 3 . Los receptores β 1 -adrenérgicos se encuentran principalmente en el corazón y en los riñones. Los receptores β 2 -adrenérgicos se encuentran principalmente en los pulmones, el tracto gastrointestinal, el hígado, el útero, el músculo liso vascular y el músculo esquelético. Los receptores β 3 -adrenérgicos se encuentran en las células grasas.
Los receptores beta se encuentran en las células de los músculos del corazón , músculos lisos , vías respiratorias , arterias , riñones y otros tejidos que forman parte del sistema nervioso simpático y conducen a respuestas al estrés, especialmente cuando son estimulados por epinefrina (adrenalina). Los bloqueadores beta interfieren con la unión al receptor de epinefrina y otras hormonas del estrés y debilitan los efectos de las hormonas del estrés.
En 1964, James Black sintetizó los primeros betabloqueantes clínicamente significativos: propranolol y pronetalol ; revolucionó el tratamiento médico de la angina de pecho y muchos lo consideran una de las contribuciones más importantes a la medicina clínica y la farmacología del siglo XX.
Para el tratamiento de la hipertensión primaria, los metanálisis de estudios que utilizaron principalmente atenolol han demostrado que, aunque los betabloqueantes son más eficaces que el placebo para prevenir accidentes cerebrovasculares y eventos cardiovasculares totales, no son tan eficaces como los diuréticos , medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina. (p. ej., inhibidores de la ECA ) o bloqueadores de los canales de calcio .
Usos médicos
Existen grandes diferencias en la farmacología de los agentes dentro de la clase, por lo que no todos los betabloqueantes se utilizan para todas las indicaciones que se enumeran a continuación.
Las indicaciones de los betabloqueantes incluyen:
- Angina de pecho (contraindicada para la angina de Prinzmetal )
- Fibrilación auricular
- Arritmia cardiaca
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Temblor esencial
- Glaucoma (en forma de gotas para los ojos, disminuyen la presión intraocular al disminuir la secreción de humor acuoso ).
- Hipertensión , aunque generalmente no se prefieren como tratamiento inicial.
- Hipertiroidismo
- Profilaxis de la migraña
- Prolapso de la válvula mitral
- Infarto de miocardio
- Feocromocitoma , junto con bloqueador α
- Síndrome de taquicardia ortostática postural
- Control sintomático ( taquicardia , temblor ) en ansiedad e hipertiroidismo
- Sobredosis de teofilina
Los betabloqueantes también se han utilizado para:
- Disección aórtica aguda
- Obstructiva hipertrófica miocardiopatía
- Síndrome de QT largo
- Síndrome de Marfan (el tratamiento con propranolol retrasa la progresión de la dilatación aórtica y sus complicaciones)
- Prevención del sangrado por varices en la hipertensión portal
- Posible mitigación de la hiperhidrosis.
- Trastornos de ansiedad social y de otro tipo
- De manera controvertida , para la reducción de la mortalidad perioperatoria en cirugía no cardíaca, pero la mejor evidencia sugiere que aumentan la mortalidad cuando se usan de esta manera.
Insuficiencia cardíaca congestiva
Aunque los betabloqueantes alguna vez estuvieron contraindicados en la insuficiencia cardíaca congestiva , ya que tienen el potencial de empeorar la afección debido a su efecto de disminución de la contractilidad cardíaca, los estudios realizados a fines de la década de 1990 demostraron su eficacia para reducir la morbilidad y la mortalidad. El bisoprolol , el carvedilol y el metoprolol de liberación sostenida están específicamente indicados como complementos de la terapia estándar con inhibidores de la ECA y diuréticos en la insuficiencia cardíaca congestiva, aunque en dosis típicamente mucho más bajas que las indicadas para otras afecciones. Los betabloqueantes sólo están indicados en casos de insuficiencia cardíaca congestiva estable compensada; en casos de insuficiencia cardíaca aguda descompensada, los betabloqueantes provocarán una disminución adicional de la fracción de eyección, empeorando los síntomas actuales del paciente.
Los betabloqueantes son conocidos principalmente por su efecto reductor de la frecuencia cardíaca, aunque este no es el único mecanismo de acción de importancia en la insuficiencia cardíaca congestiva. Los betabloqueantes, además de su actividad β1 simpaticolítica en el corazón, influyen en el sistema renina-angiotensina en los riñones. Los betabloqueantes provocan una disminución en la secreción de renina , lo que a su vez reduce la demanda de oxígeno del corazón al disminuir el volumen extracelular y aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. La insuficiencia cardíaca generalmente implica un aumento de la actividad de las catecolaminas en el corazón, que es responsable de varios efectos deletéreos, que incluyen una mayor demanda de oxígeno, la propagación de mediadores inflamatorios y la remodelación anormal del tejido cardíaco, todo lo cual disminuye la eficiencia de la contracción cardíaca y contribuye a la baja eyección. fracción. Los betabloqueantes contrarrestan esta actividad simpática inapropiadamente alta, lo que eventualmente conduce a una fracción de eyección mejorada, a pesar de una reducción inicial en la fracción de eyección.
Los ensayos han demostrado que los betabloqueantes reducen el riesgo absoluto de muerte en un 4,5% durante un período de 13 meses. Además de reducir el riesgo de mortalidad, el número de visitas al hospital y hospitalizaciones también se redujo en los ensayos.
La administración terapéutica de betabloqueantes para la insuficiencia cardíaca congestiva debe comenzar con dosis muy bajas (1/8 del objetivo) con un aumento gradual de la dosis. El corazón del paciente debe adaptarse a la estimulación decreciente de las catecolaminas y encontrar un nuevo equilibrio en un impulso adrenérgico más bajo.
Ansiedad
Oficialmente, los bloqueadores beta no están aprobados para uso ansiolítico por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU . Sin embargo, muchos ensayos controlados en los últimos 25 años indican que los betabloqueantes son efectivos en los trastornos de ansiedad , aunque se desconoce el mecanismo de acción. Los síntomas fisiológicos de la respuesta de lucha o huida (corazón palpitante, manos frías / húmedas, aumento de la respiración, sudoración, etc.) se reducen significativamente, lo que permite que las personas ansiosas se concentren en la tarea que tienen entre manos.
Se sabe que músicos, oradores públicos, actores y bailarines profesionales usan betabloqueantes para evitar la ansiedad , el miedo escénico y el temblor durante las audiciones y las presentaciones públicas. La aplicación al miedo escénico fue reconocida por primera vez en The Lancet en 1976, y en 1987, una encuesta realizada por la Conferencia Internacional de Músicos de Orquestas Sinfónicas , que representa a las 51 orquestas más grandes de los Estados Unidos, reveló que el 27% de sus músicos habían usado bloqueadores beta. y el 70% los obtuvo de amigos, no de médicos. Los bloqueadores beta son económicos, se dice que son relativamente seguros y, por un lado, parecen mejorar las actuaciones de los músicos a nivel técnico, mientras que algunos, como Barry Green, autor de "The Inner Game of Music" y Don Greene, un ex entrenador de buceo olímpico que enseña a los estudiantes de Juilliard a superar su miedo escénico de forma natural, dice que las actuaciones pueden ser percibidas como "desalmadas e inauténticas".
Cirugía
La evidencia de certeza baja indica que el uso de betabloqueantes en el momento de la cirugía cardíaca puede disminuir el riesgo de arritmias cardíacas y fibrilación auricular . Sin embargo, iniciarlos alrededor del momento de otros tipos de cirugía puede empeorar los resultados. Para la cirugía no cardíaca, el uso de betabloqueantes para prevenir efectos adversos puede reducir el riesgo de fibrilación auricular e infartos de miocardio (evidencia de certeza muy baja); sin embargo, existe evidencia de certeza moderada de que este enfoque puede aumentar el riesgo de hipotensión. La evidencia de baja certeza sugiere que los betabloqueantes utilizados perioperatoriamente en cirugías no cardíacas pueden aumentar el riesgo de bradicardia.
Uso que mejora el rendimiento
Debido a que promueven una frecuencia cardíaca más baja y reducen los temblores, los bloqueadores beta se han utilizado en deportes profesionales donde se requiere una alta precisión, incluidos tiro con arco , tiro , golf y snooker . Los betabloqueantes están prohibidos en algunos deportes por el Comité Olímpico Internacional . En los Juegos Olímpicos de Verano de 2008 , el medallista de plata con pistola de 50 metros y el medallista de bronce con pistola de aire comprimido de 10 metros , Kim Jong-su, dieron positivo por propranolol y fue despojado de sus medallas.
Por razones similares, los cirujanos también han utilizado betabloqueantes.
Los músicos clásicos han utilizado comúnmente bloqueadores beta desde la década de 1970 para reducir el miedo escénico.
Efectos adversos
Las reacciones adversas a medicamentos asociadas con el uso de betabloqueantes incluyen: náuseas , diarrea , broncoespasmo , disnea , extremidades frías, exacerbación del síndrome de Raynaud , bradicardia , hipotensión , insuficiencia cardíaca , bloqueo cardíaco , fatiga , mareos , alopecia (pérdida de cabello), visión anormal , alucinaciones , insomnio , pesadillas , disfunción sexual , disfunción eréctil y / o alteración de la glucosa y de lípidos metabolismo . La terapia mixta con antagonistas α 1 / β también se asocia comúnmente con hipotensión ortostática . La terapia con carvedilol se asocia comúnmente con edema . Debido a la alta penetración a través de la barrera hematoencefálica , los betabloqueantes lipofílicos, como el propranolol y el metoprolol , tienen más probabilidades que otros betabloqueantes menos lipofílicos de causar alteraciones del sueño, como insomnio, sueños vívidos y pesadillas.
Los efectos adversos asociados con la actividad antagonista del receptor adrenérgico β 2 (broncoespasmo, vasoconstricción periférica, alteración del metabolismo de la glucosa y los lípidos) son menos comunes con los agentes selectivos β 1 (a menudo denominados "cardioselectivos"), pero la selectividad del receptor disminuye a dosis más altas. El bloqueo beta, especialmente del receptor beta-1 en la mácula densa , inhibe la liberación de renina, disminuyendo así la liberación de aldosterona . Esto causa hiponatremia e hiperpotasemia .
La hipoglucemia puede ocurrir con el bloqueo beta porque los receptores adrenérgicos β2 normalmente estimulan la degradación del glucógeno (glucogenólisis) en el hígado y la liberación pancreática de la hormona glucagón , que trabajan en conjunto para aumentar la glucosa plasmática. Por lo tanto, el bloqueo de los receptores adrenérgicos β2 reduce la glucosa plasmática. Los bloqueadores β1 tienen menos efectos secundarios metabólicos en pacientes diabéticos; sin embargo, la frecuencia cardíaca rápida que sirve como señal de advertencia de un nivel bajo de azúcar en sangre inducido por la insulina puede estar enmascarado, lo que resulta en la falta de conciencia de la hipoglucemia . Esto se denomina inconsciencia de la hipoglucemia inducida por betabloqueantes . Por lo tanto, los betabloqueantes deben usarse con precaución en diabéticos.
Un estudio de 2007 reveló que los diuréticos y los bloqueadores beta utilizados para la hipertensión aumentan el riesgo de que el paciente desarrolle diabetes mellitus , mientras que los inhibidores de la ECA y los antagonistas del receptor de angiotensina II (bloqueadores del receptor de angiotensina) en realidad reducen el riesgo de diabetes. Las pautas clínicas en Gran Bretaña, pero no en los Estados Unidos, recomiendan evitar los diuréticos y los betabloqueantes como tratamiento de primera línea de la hipertensión debido al riesgo de diabetes.
Los betabloqueantes no deben usarse en el tratamiento de la sobredosis selectiva de agonistas alfa-adrenérgicos. El bloqueo de sólo los receptores beta aumenta la presión arterial , reduce el flujo sanguíneo coronario, la función del ventrículo izquierdo y el gasto cardíaco y la perfusión tisular al dejar sin oposición la estimulación del sistema alfa-adrenérgico. Los betabloqueantes con propiedades lipofílicas y penetración en el SNC, como el metoprolol y el labetalol, pueden ser útiles para tratar la toxicidad cardiovascular y del SNC por sobredosis de metanfetamina. El bloqueador alfa y beta mixto labetalol es especialmente útil para el tratamiento de la taquicardia concomitante y la hipertensión inducida por metanfetamina. No se ha informado del fenómeno de "estimulación alfa sin oposición" con el uso de bloqueadores beta para el tratamiento de la toxicidad de la metanfetamina. Otros fármacos antihipertensivos apropiados para administrar durante una crisis hipertensiva resultante de una sobredosis de estimulantes son los vasodilatadores como la nitroglicerina , los diuréticos como la furosemida y los bloqueadores alfa como la fentolamina .
Contraindicaciones
Las contraindicaciones de los betabloqueantes incluyen:
- Interrupciones abruptas
- Broncoespasmo agudo
- Insuficiencia cardiaca aguda
- Asma
- Bloqueo AV
- Bradicardia
- Bronquitis
- Shock cardiogénico
- Enfermedad cerebrovascular
- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
- Diabetes mellitus
- Enfisema
- Hipersensibilidad a los betabloqueantes.
- Hipotensión
- Insuficiencia renal
- Enfermedad hepática
- Miopatía
- Feocromocitoma
- Soriasis
- Carrera
- Angina vasoespástica
- Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Asma
Las pautas para el asma del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) de 2007 recomiendan no usar bloqueadores beta no selectivos en los asmáticos, al tiempo que permiten el uso de bloqueadores beta cardioselectivos.
El betabloqueante cardioselectivo (bloqueadores β1), si es realmente necesario, se puede prescribir a la menor dosis posible a las personas con síntomas respiratorios leves a moderados. Los agonistas β2 pueden mitigar algo el broncoespasmo inducido por β-bloqueadores cuando ejercen una mayor eficacia para revertir el broncoespasmo inducido por β-bloqueadores selectivos que el empeoramiento del asma y / o EPOC inducido por β-bloqueadores no selectivos .
Diabetes mellitus
La epinefrina indica una advertencia temprana de la próxima hipoglucemia .
La inhibición de los betabloqueantes sobre el efecto de la epinefrina puede exacerbar un poco la hipoglucemia al interferir con la glucogenólisis y enmascarar los signos de hipoglucemia como taquicardia, palpitaciones, diaforesis y temblores. Es necesario un control minucioso del nivel de glucosa en sangre para un paciente con diabetes mellitus en tratamiento con betabloqueantes.
Hipertiroidismo
La abstinencia abrupta puede provocar una tormenta tiroidea .
Bradicardia o bloqueo AV
A menos que haya un marcapasos, los betabloqueantes pueden deprimir gravemente la conducción en el nódulo AV, lo que resulta en una reducción de la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. Se debe tener mucho cuidado con el uso de bloqueadores beta en pacientes taquicárdicos con síndrome de Wolff-Parkinson-White, ya que puede resultar en arritmias potencialmente mortales en ciertos pacientes. Al enlentecer la conducción a través del nódulo AV, se favorece la conducción preferencial a través de la vía accesoria. Si el paciente desarrolla aleteo auricular, esto podría conducir a una conducción 1: 1 con frecuencia ventricular muy rápida, o peor aún, fibrilación ventricular en el caso de fibrilación auricular.
Toxicidad
El glucagón , utilizado en el tratamiento de la sobredosis, aumenta la fuerza de las contracciones del corazón, aumenta el cAMP intracelular y disminuye la resistencia vascular renal . Por tanto, es útil en pacientes con cardiotoxicidad por betabloqueantes. La estimulación cardíaca suele reservarse para pacientes que no responden a la terapia farmacológica.
Las personas que experimentan broncoespasmo debido a los efectos bloqueadores del receptor β 2 de los bloqueadores beta no selectivos pueden ser tratadas con fármacos anticolinérgicos , como ipratropio , que son más seguros que los agonistas beta en pacientes con enfermedades cardiovasculares. Otros antídotos para la intoxicación por bloqueadores beta son el salbutamol y la isoprenalina .
antagonismo del receptor β
La estimulación de los receptores β 1 por la adrenalina y la noradrenalina induce un efecto cronotrópico e inotrópico positivo en el corazón y aumenta la velocidad de conducción cardíaca y la automaticidad. La estimulación de los receptores β 1 en el riñón provoca la liberación de renina . La estimulación de los receptores β 2 induce la relajación del músculo liso, induce temblor en el músculo esquelético y aumenta la glucogenólisis en el hígado y el músculo esquelético . La estimulación de los receptores β 3 induce la lipólisis .
Los betabloqueantes inhiben estas acciones simpáticas normales mediadas por la epinefrina y la norepinefrina , pero tienen un efecto mínimo en los sujetos en reposo. Es decir, reducen el efecto de la excitación o el esfuerzo físico sobre la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, y también el temblor y la degradación del glucógeno. Los betabloqueantes pueden tener un efecto de constricción en los bronquios pulmonares, posiblemente empeorando o provocando síntomas de asma.
Dado que los receptores adrenérgicos β 2 pueden causar dilatación del músculo liso vascular, los bloqueadores beta pueden causar cierta vasoconstricción. Sin embargo, este efecto tiende a ser pequeño porque la actividad de los receptores β 2 se ve eclipsada por los receptores α 1 vasoconstrictores más dominantes . Con mucho, el mayor efecto de los betabloqueantes permanece en el corazón. Los bloqueadores beta más nuevos de tercera generación pueden causar vasodilatación a través del bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos.
Por consiguiente, se espera que los betabloqueantes no selectivos tengan efectos antihipertensivos. El mecanismo antihipertensivo primario de los betabloqueantes no está claro, pero puede implicar una reducción del gasto cardíaco (debido a efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos). También puede deberse a una reducción en la liberación de renina de los riñones, y un efecto del sistema nervioso central para reducir la actividad simpática (para aquellos bloqueadores beta que cruzan la barrera hematoencefálica , por ejemplo, propranolol).
Los efectos antianginosos son el resultado de efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos, que disminuyen la carga de trabajo cardíaca y la demanda de oxígeno. Las propiedades cronotrópicas negativas de los betabloqueantes permiten la propiedad de control de la frecuencia cardíaca que salva vidas. Los betabloqueantes se titulan fácilmente para lograr un control óptimo de la frecuencia en muchos estados patológicos.
Los efectos antiarrítmicos de los bloqueadores beta surgen de sistema nervioso simpático bloqueo-resultante en la depresión de nodo sinusal función y nodo atrioventricular conducción, y prolongados atriales períodos refractarios . El sotalol , en particular, tiene propiedades antiarrítmicas adicionales y prolonga la duración del potencial de acción a través del bloqueo de los canales de potasio .
El bloqueo del sistema nervioso simpático con la liberación de renina conduce a una reducción de la aldosterona a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona , con una disminución resultante de la presión arterial debido a la disminución de la retención de sodio y agua.
Actividad simpaticomimética intrínseca
También conocido como efecto simpaticomimético intrínseco, este término se usa particularmente con bloqueadores beta que pueden mostrar tanto agonismo como antagonismo en un receptor beta dado, dependiendo de la concentración del agente (bloqueador beta) y la concentración del agente antagonizado (generalmente un compuesto endógeno, como norepinefrina). Ver agonista parcial para una descripción más general.
Algunos bloqueadores beta (por ejemplo, oxprenolol , pindolol , penbutolol , labetalol y Acebutolol ) exhiben actividad simpaticomimética intrínseca (ASI). Estos agentes son capaces de ejercer una actividad agonista de bajo nivel en el receptor β-adrenérgico mientras actúan simultáneamente como un antagonista del sitio del receptor . Estos agentes, por lo tanto, pueden ser útiles en individuos que presentan una bradicardia excesiva con terapia sostenida con betabloqueantes.
Los agentes con ISA no se utilizan después de un infarto de miocardio, ya que no se ha demostrado que sean beneficiosos. También pueden ser menos eficaces que otros betabloqueantes en el tratamiento de la angina y la taquiarritmia .
antagonismo del receptor α 1
Algunos bloqueadores beta (por ejemplo, labetalol y carvedilol ) exhiben antagonismo mixta de tanto β- y α 1 - receptores adrenérgicos , que proporciona adicional arteriolar acción vasodilatadora.
Ejemplos de
Agentes no selectivos
Los betabloqueantes no selectivos muestran antagonismo tanto beta 1 como beta 2 .
- Propranolol
- Bucindolol (tiene actividad adicional de bloqueo de α 1 )
- Carteolol
- Carvedilol (tiene actividad adicional de bloqueo de α 1 )
- Labetalol (tiene actividad adicional de bloqueo de α 1 )
- Nadolol
- Oxprenolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
- Penbutolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
- Pindolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
- Sotalol (no se considera un "bloqueador beta típico")
- Timolol
β 1- agentes selectivos
Los betabloqueantes β 1 -selectivos también se conocen como betabloqueantes cardioselectivos. Farmacológicamente, el bloqueo beta de los receptores B1 en el corazón actuará sobre el cAMP. La función del AMPc como segundo mensajero en la célula cardíaca es que fosforila el LTCC y el receptor de rianodina para aumentar los niveles de calcio intracelular y causar la contracción. El bloqueo beta del receptor B1 inhibirá la fosforilación del AMPc y disminuirá el efecto ionotrófico y cronotrópico. Tenga en cuenta que los fármacos pueden ser cardioselectivos o actuar sobre los receptores B1 del corazón únicamente, pero aún tienen actividad simpaticomimética intrínseca.
- Acebutolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca, ISA)
- Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Celiprolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
- Metoprolol
- Nebivolol
- Esmolol
β 2- agentes selectivos
β 3- agentes selectivos
Agentes antagonistas selectivos β 1 y agonistas β 3
Información comparativa
Diferencias farmacológicas
- Agentes con acción simpaticomimética intrínseca (ISA)
- Acebutolol, pindolol, labetalol, mepindolol, oxprenolol, celiprolol, penbutolol
- Agentes organizados por liposolubilidad (lipofilicidad)
- Alta lipofilia: propranolol, labetalol
- Lipofilicidad intermedia: metoprolol, bisoprolol, carvedilol, acebutolol, timolol, pindolol
- Baja lipofilicidad (también conocidos como betabloqueantes hidrófilos): atenolol, nadolol y sotalol
- Agentes con efecto estabilizador de membranas
- Carvedilol, propranolol> oxprenolol> labetalol, metoprolol, timolol
Diferencias de indicación
- Agentes específicamente etiquetados para arritmias cardíacas
- Agentes específicamente etiquetados para la insuficiencia cardíaca congestiva
- Agentes específicamente etiquetados para glaucoma
- Betaxolol , carteolol , levobunolol , timolol , metipranolol
- Agentes específicamente etiquetados para infarto de miocardio
- Atenolol , metoprolol (liberación inmediata), propranolol (liberación inmediata), timolol , carvedilol (después de una disfunción ventricular izquierda), bisoprolol (tratamiento preventivo antes y tratamiento primario después de un ataque cardíaco)
- Agentes específicamente etiquetados para la profilaxis de la migraña
El propranolol es el único fármaco indicado para el control del temblor, la hipertensión portal y la hemorragia por varices esofágicas, y se utiliza junto con la terapia con bloqueadores α en el feocromocitoma .
Otros efectos
Los betabloqueantes, debido a su antagonismo en los receptores beta-1 adrenérgicos, inhiben tanto la síntesis de nueva melatonina como su secreción por la glándula pineal . Los efectos secundarios neuropsiquiátricos de algunos betabloqueantes (por ejemplo, alteración del sueño, insomnio ) pueden deberse a este efecto.
Algunas investigaciones preclínicas y clínicas sugieren que algunos betabloqueantes pueden ser beneficiosos para el tratamiento del cáncer. Sin embargo, otros estudios no muestran una correlación entre la supervivencia al cáncer y el uso de betabloqueantes. Además, un metanálisis de 2017 no mostró ningún beneficio del uso de betabloqueantes en el cáncer de mama.
Los betabloqueantes también se han utilizado para el tratamiento del trastorno esquizoide de la personalidad . Sin embargo, hay pruebas limitadas que apoyan la eficacia del uso de betabloqueantes complementarios además de los fármacos antipsicóticos para el tratamiento de la esquizofrenia.
Los medios de contraste no están contraindicados en pacientes que reciben betabloqueantes.
Ver también
Referencias
enlaces externos
- Músicos y bloqueadores beta por Gerald Klickstein, 11 de marzo de 2010 (Una publicación de blog que considera "si los bloqueadores beta son seguros, efectivos y apropiados para que los usen los artistas").
- Better Playing Through Chemistry por Blair Tindall, The New York Times , 17 de octubre de 2004. (Discute el uso de betabloqueantes entre músicos profesionales)
- Músicos que utilizan betabloqueantes de Blair Tindall. Una versión condensada del artículo anterior.
- In Defense of the Beta Blocker por Carl Elliott, The Atlantic , 20 de agosto de 2008 (analiza el uso de propranolol por un tirador de pistola norcoreano en los Juegos Olímpicos de 2008)
- Bloqueadores beta-adrenérgicos + en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .